沉默PIK3C2B基因的表达可抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖及侵袭
近期，天津医科大学肿瘤医院研究人员发表论文，旨在研究下调磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基2（phosphatidylinositol-4-phosphate3-kinase，catalyticsubunittype2beta，PIK3C2B）基因对前列腺癌PC-3细胞体外增殖及侵袭的影响，并探讨可能的作用机制。研究指出，PIK3C2B可能通过激活Akt信号转导通路促进PC-3细胞的体外增殖和侵袭能
近期，天津医科大学肿瘤医院研究人员发表论文，旨在研究下调磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基2β（phosphatidylinositol-4-phosphate 3-kinase，catalytic subunit type 2 beta，PIK 3C 2B）基因对前列腺癌PC-3细胞体外增殖及侵袭的影响，并探讨可能的作用机制。研究指出，PIK3C2B可能通过激活Akt信号转导通路促进PC-3细胞的体外增殖和侵袭能力。该文发表在2015年第10期《肿瘤》杂志上。
设计合成特异性针对PIK3C2B基因的2对si RNA（PIK3C2B-si RNA1和PIK3C2B-si RNA2）及阴性对照-si RNA（negative control-si RNA，NCsi RNA）；采用瞬时转染法将各si RNA转入PC-3细胞；分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测转入PIK3C2B-si RNA后对PC-3细胞中PIK3C2B m RNA及蛋白表达的影响；采用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测PIK3C2B基因沉默后对PC-3细胞增殖及侵袭的影响。蛋白质印迹法检测PIK3C2B基因沉默后对其下游蛋白激酶B（protein kinase B，PKB，Akt）信号通路中Akt及磷酸化Akt蛋白表达的影响。
结果显示， PIK3C2B-si RNA转染PC-3细胞后，PIK3C2B m RNA及蛋白的表达水平均明显下调，以PIK3C2B-si RNA2的干扰效果较强（P<0.01）；48和72 h时，PIK3C2B-si RNA2转染组PC-3细胞的增殖能力均明显低于空白对照组和阴性对照组（P值均<0.05）；PIK3C2B-si RNA2转染组PC-3细胞的侵袭能力明显低于阴性对照组及空白对照组（P值均<0.05）。PIK3C2B-si RNA2转染组PC-3细胞中总Akt蛋白的表达水平未发生变化，但磷酸化Akt蛋白的表达水平被明显下调（P<0.05）。
相关文章
评论
我要跟帖
.jpg)
