超声靶向微泡破坏增强人-防御素3抑制小鼠体内耐药葡萄球菌生物膜形成
近期，安徽医科大学附属省立医院骨一科研究人员发表论文，旨在探讨内源性抗菌肽人-防御素-3（HBD-3）联合低频超声（US）及造影剂微泡（MB）的靶向破坏（UTMD）在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用。研究指出，UTMD可能有很大的潜力，提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染。该文发表在2015年第05期《生物骨科材料与临床研究》杂志上。 钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小
近期，安徽医科大学附属省立医院骨一科研究人员发表论文，旨在探讨内源性抗菌肽人-防御素-3（HBD-3）联合低频超声（US）及造影剂微泡（MB）的靶向破坏（UTMD）在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用。研究指出，UTMD可能有很大的潜力，提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染。该文发表在2015年第05期《生物骨科材料与临床研究》杂志上。
钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后，放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧；再通过液体微量稀释法，获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度（MIC）。48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组：（a）0 g/m LHBD-3；（b）超声处理组；（c）微泡+超声处理组；（d）10 MIC HBD-3；（e）10 MIC HBD-3+超声处理组；（f）10 MIC HBD-3+超声+微泡处理组。术后3天，处死各组小鼠取出钛片。涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下，钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量。Realtime PCR定量分析相关成膜基因及耐药基因，并进行统计学分析。
与其它治疗组相比，体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降。同时，超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因ica AD以及耐甲氧西林基因Mec A的表达并同时促进ica R的表达。
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