缝隙连接在氧化低密度脂蛋白诱导A7r5细胞增殖中的作用
近期，宁夏人民医院综合内科研究人员发表论文，旨在探讨氧化低密度脂蛋白（OxLDL）诱导大鼠胸大动脉平滑肌细胞（A7r5）发生增殖时缝隙连接（GJ）功能及缝隙连接蛋白（Cx）表达的变化。研究指出，缝隙连接功能的增强参与了由OxLDL介导的A7r5细胞增殖。该文发表在2015年第09期《宁夏医学杂志》上。 培养A7r5细胞株，将细胞分4组，即对照组，OxLDL组，缝隙连接阻断剂（18-GA）
近期，宁夏人民医院综合内科研究人员发表论文，旨在探讨氧化低密度脂蛋白（Ox LDL）诱导大鼠胸大动脉平滑肌细胞（A7r5）发生增殖时缝隙连接（GJ）功能及缝隙连接蛋白（Cx）表达的变化。研究指出，缝隙连接功能的增强参与了由Ox LDL介导的A7r5细胞增殖。该文发表在2015年第09期《宁夏医学杂志》上。
培养A7r5细胞株，将细胞分4组，即对照组，Ox LDL组，缝隙连接阻断剂（18α-GA）组和Ox LDL+18α-GA组。MTS法及流式细胞仪检测A7r5的增殖活性；流式细胞仪检测各组发绿色荧光的供体细胞（Q3）与双阴性的受体细胞（Q4）比值（Q3/Q4）的变化，从而分析GJ功能改变；Western blot法检测细胞中Cx43蛋白表达。
与对照组相比较，Ox LDL组A7r5细胞增殖活性增加，细胞周期S期细胞比率增高（P<0.05），18α-GA组细胞增殖活性及S期细胞比率降低（P<0.05）；与Ox LDL组比较，Ox LDL+18α-GA组两者均降低（P<0.05）。与对照组比较，Ox LDL组A7r5细胞的Q3/Q4比值增大，缝隙连接功能增强（P<0.05），18α-GA组Q3/Q4比值减小，缝隙连接功能减弱（P<0.05）；与Ox LDL组比较，Ox LDL+18α-GA组Q3/Q4比值减小，缝隙连接功能显著降低（P<0.05）。与对照组相比较，Ox LDL组A7r5细胞的Cx43蛋白表达增强（P<0.05），18α-GA组Cx43表达减弱（P<0.05）；与Ox LDL组比较，Ox LDL+18α-GA组Cx43表达减弱（P<0.05）。
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