蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶在烟酸保护的HaCaT细胞抵抗中波紫外线损伤中的作用
近日，杭州市第三人民医院皮肤科林福全、许文和关翠萍等共同发表论文，旨在探讨烟酸保护由UVB诱导的角质形成细胞损伤的胞内信号传导分子机制。研究指出，Akt信号分子在烟酸保护的HaCaT细胞抵抗UVB损伤中起一定的调控作用。该文章发表在2012 年45卷11期《中华皮肤科杂志》上。
近日，杭州市第三人民医院皮肤科林福全、许文和关翠萍等共同发表论文，旨在探讨烟酸保护由UVB诱导的角质形成细胞损伤的胞内信号传导分子机制。研究指出，Akt信号分子在烟酸保护的HaCaT细胞抵抗UVB损伤中起一定的调控作用。该文章发表在2012 年45卷11期《中华皮肤科杂志》上。
UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞，TUNEL法检测细胞凋亡，Western印迹检测蛋白激酶B(Akt)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白Akt、P38、JNK、ERK1/2的磷酸化水平变化。ELISA检测细胞分泌内皮素1(ET-1)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平。
Western印迹结果表明，UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞后，p-Akt、p-P38、p-JNK、p-ERK1/2蛋白在60 min内都显著激活(P＜0.01)。烟酸预处理后的HaCaT细胞再经UVB照射，可以发现p-Akt、p-P38、p-ERK1/2信号分子在2h内激活更显著(P＜0.01)。3个抑制剂加UVB照射组较3个单独抑制剂组ET-1、bFGF表达降低，差异均有统计学意义，其中LY294002组、SB203580组ET-1、bFGF水平最低;烟酸预保护的抑制剂处理组HaCaT细胞在UVB照射后，LY294002和U0126组没有出现ET-1、bFGF水平回升，SB203580组bFGF水平出现回升。
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