花生过敏(PA)在儿童中越来越常见，被认为是致死性过敏反应最常见的诱因之一。Cureus杂志发表了一项综述，旨在阐明儿童花生过敏反应的患病率、机制、诊断、治疗和应急措施。

研究人员检索了相关数据库，最终纳入65篇文章。

研究表明，对花生的严重过敏反应比对其他食物的过敏反应发生更频繁。根据一项美国儿童食物过敏研究(n = 38408)，PA儿童比其他食物过敏儿童更可能有重度反应史(总体重度反应率为42.3%)。2009-2010年美国一项纳入了38480例儿童的全国性调查研究发现，PA儿童(n = 754)对花生有重度反应的人数明显多于一般食物过敏儿童(n = 2464)(53.7% vs 41.0%;p = 0.001) 。

花生中有不同的致敏蛋白，简称为Ara h1～Ara h11。这些蛋白通过激发IgE介导的反应，在花生过敏反应的发病机制中具有重要意义。花生过敏反应的发病机制始于易感个体暴露于过敏原蛋白后。一旦进入体内，这些致敏蛋白被识别为异物，被树突状细胞和巨噬细胞等抗原呈递细胞(APC)吞噬，然后将被呈递给淋巴结中的 T 细胞。

急救箱中应准备肾上腺素自动注射器、H1受体拮抗剂、糖皮质激素，如果有支气管哮喘或支气管痉挛史，必要时在适当的吸入辅助下使用吸入性支气管扩张剂。主要用于过敏反应高危人群。150 μg、300 μg和500 μg是用于过敏反应的可用剂量。如果有明显的喉水肿病史，可考虑吸入肾上腺素制剂。

过敏反应最关键的药物是肾上腺素。观察性数据、临床经验和动物模型支持其用于减轻支气管收缩和恢复适当的组织氧合。作为α-受体激动剂，肾上腺素可逆转外周血管扩张并减轻组织水肿。心肌收缩力增加，支气管气道扩张，其β受体激活抑制组胺和白三烯的产生。早期肾上腺素可降低IgE介导的过敏反应的严重程度，因为其可直接抑制肥大细胞上β-2肾上腺素能受体的活化。在过敏性症状发作后不久给药，肾上腺素的作用最佳。延迟给药与不良结局、低血压和长期反应相关。

综述中引用的研究表明，花生过敏原与不同文化的疾病密切相关，早期接触花生可能减少花生过敏的发生，而早期非口服暴露可能具有相反的作用，花生成分激活补体似乎可促进花生诱导的过敏反应，口服免疫治疗、抗 IgE抗体和中药制剂均显示出治疗前景。

总之，在过去的10年里，花生过敏经常增加，特别是在西方国家。鉴于花生过敏对致死性过敏反应构成危险，反应管理至关重要。坚果过敏患者的现行标准治疗包括完全避免食物和给予注射用肾上腺素治疗全身症状。

原文出处：

Alshajarah H A, Alghamdi H A, Alberi Z A, et al. (December 26, 2022)Peanut-Induced Anaphylaxis in Children: A Literature Review. Cureus 14(12):e32946. DOI 10.7759/cureus.32946.