抵抗伤口感染的新型防御机制
导致伤口愈合不良的炎症可能会对患者造成严重后果。柏林大学慈善机构的研究人员发现了一种新的防御机制，使我们的皮肤能够主动杀死细菌。该机制的核心是称为“IL-6”的细胞信使分子，其作用方式将来可能用于预防伤口感染。这项研究的结果发表在最近的《PNAS》杂志上。
导致伤口愈合不良的炎症可能会对患者造成严重后果。柏林大学慈善机构的研究人员发现了一种新的防御机制，使我们的皮肤能够主动杀死细菌。该机制的核心是称为“IL-6”的细胞信使分子，其作用方式将来可能用于预防伤口感染。这项研究的结果发表在最近的《PNAS》杂志上。
细菌或其他病原体在皮肤伤口上的定植会导致严重的炎症。在最坏的情况下，这可能导致败血症或截肢，因此，及时治疗至关重要。但是，越来越多的细菌产生抗生素抗性，导致治疗选择越来越受到限制。由CharitéMitte校园皮肤科，性病学和变态反应学系的PD Frank Siebenhaar博士领导的一组研究人员现已确定了一种新的内源性机制，该机制可帮助预防伤口感染而无需使用抗生素。
研究人员研究了一种假说，即皮肤对病原体的防御可能包括“肥大细胞”，这是一种防御性免疫系统细胞。肥大细胞负责人体对其他无害物质的反应，产生流鼻涕或瘙痒等症状。但是，研究人员怀疑它们的作用超出了异常免疫反应范围，一些结果表明它们在我们机体对病原体的防御中发挥作用。对此，PD Siebenhaar博士的研究小组研究了肥大细胞是否以及在多大程度上参与了皮肤对细菌伤口感染和伤口愈合的宿主反应。
研究人员使用动物模型研究了肥大细胞缺失对感染后伤口愈合的影响。研究人员观察到，如果不存在肥大细胞，在感染后的第五天，伤口中存在的细菌总数会高出20倍。这导致感染的伤口需要几天的时间才能闭合。根据研究人员的发现，肥大细胞的杀细菌作用是信使分子IL-6释放的产物。该分子刺激皮肤表层的细胞，促使它们释放“抗菌肽”，以达到杀死细菌，病毒和真菌的目的。
PD博士Siebenhaar博士说：“我们的研究表明肥大细胞参与皮肤对细菌的宿主防御机制的性质和程度。”他补充说：“这有助于我们更好地了解肥大细胞在人体中的重要性，以及它们的作用超出了单纯的变态反应介质的作用。”利用他们对IL-6及其关键功能的了解，研究人员发现，即使在免疫系统完整的动物中，感染前将IL-6应用于伤口也能改善对细菌的防御能力。研究人员还能够在人体组织中复制这种效应。皮肤科医生解释说：“从理论上讲，IL-6或具有类似作用方式的物质可用于预防伤口感染。下一步，我们将探讨肥大细胞和白细胞介素6在慢性伤口愈合问题患者中的功能。我们将进行更详细的研究，以期寻求一种新的，最好是无抗生素的伤口治疗方法”。
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