来自位于奥斯丁的德克萨斯大学科克勒理工学院的一组化学和生物医学工程师，与来自宾夕法尼亚大学的研究人员合作，发现HIV感染的患者在某种免疫细胞中经历了功能障碍：滤泡辅助T (Tfh)细胞。

在今天发表在《科学免疫学》杂志上的一篇论文中，作者概述了如何通过结合一个复杂的测序技术和一种大规模的细胞测量方法(测量细胞特征)，发现了Tfh细胞功能障碍。

根据世界卫生组织的最新数据，全世界大约有4000万人感染了艾滋病毒/艾滋病。在美国大约有100万人感染了这种病毒，其中1 / 7的感染者并不知情。总的来说，由于医学进步和公众意识的提高，有记录的病例数量一直在稳步下降。尽管如此，我们对艾滋病毒基本性质的理解仍然存在重大的信息差距，使每一种新见解都变得重要。

UT Austin研究小组的发现意义重大，因为Tfh细胞在HIV感染患者中比健康人的数量更大，通常可以通过与淋巴结(免疫系统的指挥中心)的其他免疫支持细胞沟通，来抵抗病毒的感染。研究人员发现，感染艾滋病毒的人体内的Tfh细胞并没有正常发挥作用，抵御病毒感染。

这些技术结合在一起，使研究小组能够对HIV患者的淋巴结的T细胞进行全面的分析。

这些类型的细胞在任何类型的病毒感染中都扮演着重要的角色，它们与其他免疫细胞进行交流，并向B细胞提供指令，例如，产生病毒中和抗体，不仅杀死它，还有助于预防未来的感染。

虽然CD4+ T细胞在感染艾滋病毒的患者中是出了名的衰竭，但是Tfh细胞的数量实际上比健康人的淋巴结更大。这一悖论使得任何研究HIV的人对Tfh细胞行为的进一步分析变得如此重要。

基于它们在产生保护性抗体的中心作用，我们可以直观地假设Tfh细胞的增加会导致更大的抵抗感染。然而，研究人员发现这种情况并非如此，这表明HIV患者的Tfh细胞在向B细胞发送信号以请求帮助抵抗感染时是无效的。

研究人员相信Tfh细胞在抗击像艾滋病毒这样的慢性感染时表现出不同的行为，在抗击像普通感冒这样的急性感染时，可能会使它们成为艾滋病病毒的一个容易的目标。下一步是确定为什么Tfh细胞功能障碍发生在艾滋病毒感染者身上，使我们更接近更好地了解病毒。