近期，泸州医学院附属医院心血管内科研究人员发表论文，旨在研究炎症介质——脂多糖（LPS）是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2（SCAP-SREBP2）复合物介导的低密度脂蛋白受体（LDLr）负反馈调控，增加人血管平滑肌细胞对天然低密度脂蛋白胆固醇（LDL）摄取，导致泡沫细胞形成。研究指出，本研究提示，在LPS刺激条件下，SCAP/SREBP2/LDLr通路可能是血管平滑肌细胞泡沫化的另一条通路。该文发表在2014年第04期《泸州医学院学报》杂志上。

　　人血管平滑肌细胞在无血清培养基中培养24 h后，分为对照组（继续无血清培养）；高脂组（加入LDL负荷，终浓度为25μg/ml）；高脂加LPS组（加入LDL负荷，终浓度为25μg/ml，同时加入LPS，终浓度400 ng/ml）；高脂加LPS加肝素组（加入LDL负荷，终浓度为25μg/ml，加入LPS，终浓度400 ng/ml，加入肝素，终浓度5 mg/ml），以上各组细胞培养24 h后收获。酶化学法检测细胞内胆固醇浓度，油红O染色法检测细胞内脂质水平，Real time PCR法检测LDLr、SREBP2表达水平，细胞免疫化学法检测SCAP蛋白表达，激光共聚焦检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况。

　　细胞内胆固醇测定及油红O染色发现，LPS通过增加人血管平滑肌细胞对非修饰LDL摄取，导致人血管平滑肌细胞转变为泡沫细胞。在LPS不存在时，25μg/ml LDL减少LDLr mRNA水平（P<0.05）。然而，LPS增加LDLr mRNA水平，逆转25μg/ml LDL对LDLr的抑制效应，不恰当的增加了血管平滑肌细胞对LDL摄取（P<0.05），LPS刺激也导致了SCAP蛋白表达增加和SREBP2的mRNA水平升高（P<0.05），同时促进了SCAP从内质网转移到高尔基体。这些结果提示LPS通过增加SCAP/SREBP2复合物从内质网到高尔基体转位，干扰了胆固醇介导的LDLr负反馈调控，使非修饰LDL在血管平滑肌细胞内堆积，导致泡沫细胞形成。

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