格列本脲通过抑制咬合创伤缓解大鼠的骨吸收,提示NLRP3 /IL-1β通路可能与咬合创伤引起的骨吸收有关。
机械应力过大,例如创伤性咬合,会诱导IL-1β表达,并可能参与骨吸收。 NLRP3炎性小体与IL-1β的表达有关,但目前尚不清楚NLRP3炎性小体的抑制剂格列本脲是否能抑制大鼠的咬合创伤。本研究旨在检测大鼠咬合创伤模型中,格列本脲是否能够抑制咬合创伤引起的骨破坏。
使用7周龄的雄性SD大鼠。在咬合创伤组中,通过连接金属丝将上颌右侧第一磨牙的咬合面抬高,以对下颌右侧第一磨牙施加咬合创伤。在咬合创伤+格列本脲组中,从诱发咬合创伤起每隔24小时口服一次NLRP3抑制剂格列本脲。在5或10天后对大鼠实施安乐死,并收集上颌第一磨牙进行组织病理学研究。免疫组织化学检测IL-1β,NLRP3和RANKL的表达水平。
结果发现,在第5天,与对照组或咬合创伤+格列本脲组相比,咬合创伤组的骨吸收更明显,并且咬合创伤组中IL-1β,NLRP3和RANKL阳性的破骨细胞和细胞数量明显增加。
因此,格列本脲通过抑制咬合创伤缓解大鼠的骨吸收,提示NLRP3 /IL-1β通路可能与咬合创伤引起的骨吸收有关。
原文出处:
Yoichi Arita,Glyburide inhibits the bone resorption induced by traumatic occlusion in rats. Journal of periodontal research, 2020 June. Doi: 10.1111/jre.12731
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