J Periodontol: Msx2突变体小鼠实验性牙周炎诱导牙槽骨吸收
Msx2通路影响了实验性牙周炎的牙周组织反应，可能是牙槽骨骨破坏的保护因子。
Msx2同源异型蛋白是牙齿和牙周组织形成的关键转录因子，参与许多矿化组织平衡的分子通路，如Wnt/sclerostin通路。本研究旨在Msx2-null突变在小鼠实验性牙周炎期间的影响。
实验采用野生型小鼠和Msx2 knock-in Swiss小鼠诱导实验性牙周炎，浸有牙龈卟啉单胞菌的结扎线结扎诱导30天。在knock-in小鼠中，Msx2基因被n‐LacZ gene encoding β‐galactosidase取代。通过组织形态学、抗酒石酸磷酸酶组织酶、β-半乳糖苷酶、硬化蛋白免疫化学和TUNEL检测等方法评估牙周组织反应。同时用RT-qPCR检测Msx2基因在人牙龈组织活检中的表达情况。
结果发现，在实验性牙周炎期间，与野生型小鼠相比，knock-in小鼠的骨吸收面积和破骨细胞数量显着增加。上皮下生长和骨吸收水平相似。knock-in小鼠牙周炎期间骨细胞中硬化蛋白的表达似乎减少。在健康和炎症的人类牙龈组织中检测到Msx2的表达。
因此，Msx2通路影响了实验性牙周炎的牙周组织反应，可能是牙槽骨骨破坏的保护因子。正如在动脉粥样硬化等其他炎症过程中一样，最初以早期发育为特征的基因可能也在人类牙周发病机制中也起着重要作用。
原文出处：
Linda Korah， Experimental periodontitis in Msx2 mutant mice induces alveolar bone necrosis， journal of periodontology， doi：10.1002/JPER.16-0435
相关文章
评论
我要跟帖
.jpg)
