在这篇研究中,格列本抑制大鼠创伤诱发的骨吸收。结果表明,NLRP3/IL-1β通路可能与咬合创伤诱发的骨吸收存在一定的联系。
过度的物理压力,如咬合创伤,会诱导IL-1β的表达并且可能引起骨吸收。NLRP3炎症小体与IL-1β表达相关,但是NLRP3抑制剂格列本是否能抑制咬合创伤还未可知。这篇研究的目的是为了检测格列本是否能够抑制大鼠咬合创伤模型中因咬合创伤引起的骨破坏。
研究使用7周龄的SD大鼠。在创伤组中,采用金属丝粘附于右上颌第一磨牙咬合面以造成右下颌第一磨牙的咬合创伤。在创伤+格列本组,在诱导咬合创伤前1天起每24小时口服NLRP3炎症小体抑制剂格列本。大鼠在5或10天后安乐死,提取上颌第一磨牙及其周围组织进行组织学观察。免疫组化检测IL-1β, NLRP3和RANKL的表达。
结果显示,在第5天,创伤组的骨吸收明显高于对照组或创伤+格列本组,并且创伤组中破骨细胞的数量以及IL-1β, NLRP3和RANKL表达阳性细胞的数量均明显增加。
结论:在这篇研究中,格列本抑制大鼠创伤诱发的骨吸收。结果表明,NLRP3/IL-1β通路可能与咬合创伤诱发的骨吸收存在一定的联系。
原始出处:
Yoichi Arita, Yasunori Yoshinaga, et al. Glyburide Inhibits the Bone Resorption Induced by Traumatic Occlusion in Rats. J Periodontal Res., 2020 Mar 10[Online ahead of print]
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