J Dent Res：高血糖患者龈下宿主与微生物的相互作用
本研究指出，牙周炎中宿主-细菌相互作用的破坏，主要是细菌间的相互作用而非宿主-细菌的相互作用决定了菌群落的聚集。高血糖进一步加剧了这种非耦合的相互作用。
2型188bet在线平台网址 (T2DM)是牙周炎的一个既定的危险因素，但其对龈下宿主-细菌失衡的影响还不甚了解。本研究旨在量化高血糖对已建立的牙周炎中宿主-细菌相互作用的影响，并对机械性非手术治疗后的这些动态变化进行描绘。
研究纳入17名T2DM和17名非T2DM受试者与20名牙周健康者。对牙周炎患者进行洁治和根面平整(SRP)。基线和术后1、3和6 月时收集了龈下生物膜和牙龈沟液的样本。在1370万个16S核糖体DNA序列和8种免疫介质之间建立相关性。使用差分网络分析法对微生物间和宿主-微生物相互作用进行建模。
健康牙周的特点是零散的细菌分布和高度连接的细胞因子-细菌网络，而正常人和T2DM受试者的牙周炎受试者都表现出明显的同源性和同源性枢纽，但细胞因子-细菌连接明显较少。SRP后，细胞因子-细菌边缘在术后1 月时增加2倍，而在常态血糖患者中，细胞因子-细菌边缘在6 月时增加了10倍。在高血糖患者中，在1月时增加1倍，但此后没有进一步的变化。这些转变伴随着越来越稀疏的细菌群落。在正常血糖患者中，由白细胞介素(IL)-4、IL-6和IL-10锚定的节点表现出最大的重布线，而在高血糖患者中，IL-1β、IL-6、INF-γ和IL-17表现出渐进式重布线。
因此，本研究指出，牙周炎中宿主-细菌相互作用的破坏，主要是细菌间的相互作用而非宿主-细菌的相互作用决定了菌群落的聚集。高血糖进一步加剧了这种非耦合的相互作用。
此外，我们的数据还表明，虽然非手术治疗可能无法持续改变微生物丰度或降低原炎症分子，但它 "重启 "了免疫炎症系统和新定植微生物群落之间的相互作用，恢复了免疫系统在决定细菌定植方面的作用。然而，这种结果在高血糖患者中较低，且延缓。
原始出处：
P S Kumar,M F Monteiro, et al., Subgingival Host-Microbial Interactions in Hyperglycemic Individuals. J Dent Res,DOI:10.1177/0022034520906842
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