J Periodon Res: 氨氯地平诱导的牙龈增生中白细胞介素-17A表达升高
IL-17A表达升高表明氨氯地平可能促进牙龈组织中IL-17A的增加，进而可能导致牙龈增生组织中的纤维化和EMT。 IL-17A与牙龈组织纤维化和EMT的关系有待进一步研究。
氨氯地平是一种钙通道阻断剂衍生物，经常用于治疗高血压。 多项研究提出，氨氯地平可以诱导牙龈增生。 然而，目前尚不清楚其发生机制。 白细胞介素-17A(IL-17A)是一种促炎细胞因子，目前的研究表明，它在纤维紊乱和上皮间充质转换(EMT)中起作用。 本研究旨在探索IL-17A在氨氯地平诱导牙龈增生中的可能作用。
研究纳入29人，并根据服药情况和临床牙周检查将其分为3组：9例氨氯地平诱导牙龈增生者，11例炎症性牙龈增生者，9例健康个体作为对照。 记录临床牙周参数，包括菌斑指数(PI)、牙龈指数(GI)和牙龈增生指数(GOI)。 取血和龈沟液(GCF)样本。基础牙周治疗后采取相应的牙周手术治疗，并采集牙龈组织样本。 免疫组织化学法(I HC)检测组织样本中的IL-17A，进行定量分析， IL-17A的表达水平以阳性细胞的百分比计算。ELISA检测血清和GCF样本中的IL-17A。
结果发现，牙龈增生组所有的临床参数均显着高于对照组。组内组织切片的炎症水平没有任何明显的变化。 免疫组织化学结果显示，氨氯地平组(81.90%)与对照组(42.35%)相比，IL-17A表达增加(p<0.001)。 炎症组(66.08%)明显低于氨氯地平组(p<0.05)。 各组组内的血清和GCF样本中IL-17A水平无差异。
结论： IL-17A表达升高表明氨氯地平可能促进牙龈组织中IL-17A的增加，进而可能导致牙龈增生组织中的纤维化和EMT。 IL-17A与牙龈组织纤维化和EMT的关系有待进一步研究。
原始出处：
Siddika Selva Sume，Elevated Interleukin‐17A expression in amlodipine‐induced gingival overgrowth. Journal of periodontal research，2020 March. Doi： 10.1111/jre.12747
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