Int J Oral Sci：牙周炎是如何导致动脉粥样硬化的？
严重牙周炎引起的全身性炎症可能通过部分引起血管内皮细胞功能异常和小鼠巨噬细胞活化而加剧动脉粥样硬化。
越来越多的证据表明牙周炎与动脉粥样硬化之间存在密切的联系。为了进一步了解这些关联的病理关系，我们建立了牙周炎模型，通过结扎上颌磨牙周围或结扎联合局部牙龈卟啉单胞菌脂多糖注射(结扎/ Pg LPS)载脂蛋白E基因敲除小鼠结扎部位，并研究了动脉粥样硬化的发生过程。
给小鼠喂高脂饮食11周，并处死小鼠以分析牙周炎，全身性炎症和动脉粥样硬化。对照没有发展成牙周炎或出现全身性炎症，且主动脉中脂质沉积最少，但是接受结扎或结扎/P.gLPS的小鼠显示出严重的牙周炎，全身性炎症和主动脉斑块形成。主动脉斑块含有丰富的巨噬细胞。接受结扎/P.g LPS的小鼠比单独结扎的小鼠牙周炎更严重，且结扎/P.g LPS的小鼠中全身炎症和主动脉斑块形成的程度也明显更大。
总之，这些观察结果表明，动脉粥样硬化的发展是由于严重的牙周炎引起的全身性炎症。体外实验结果显示，LPS通过上调内皮细胞黏附分子的表达来增强巨噬细胞促炎细胞因子的分泌，并增加单核细胞与内皮细胞的黏附。此外，巨噬细胞的分泌蛋白，例如TNF-α诱导了内皮细胞的内皮-间质转化。
总体而言，严重牙周炎引起的全身性炎症可能通过部分引起血管内皮细胞功能异常和小鼠巨噬细胞活化而加剧动脉粥样硬化。
原始出处：
Jin Sook Suh,Sol Kim, et al., Periodontitis-induced systemic inflammation exacerbates atherosclerosis partly via endothelial–mesenchymal transition in mice. Int J Oral Sci. 2019 Sep; 11(3): 21. doi:10.1038/s41368-019-0054-1
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