牙周炎是一种慢性炎性疾病，其特征在于牙周组织的破坏。锶离子(Sr2 +)可以防止与牙周炎相关的骨质吸收并促进骨再生。 Sr2 +的工作机制仍然知之甚少。本文旨在研究Sr2 +离子对病理条件下人牙周膜细胞(hPDLCs)细胞增殖，炎症调节和成骨分化的影响。

材料与方法：hPDLC获自正畸拔除的前磨牙。用Sr2 +和/或脂多糖(LPS)处理hPDLC，其用作牙周炎的病理状况。使用细胞计数试剂盒-8测定法分析Sr2 +剂量对细胞增殖的影响。通过实时聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测促炎细胞因子的基因和蛋白表达。通过实时聚合酶链反应，碱性磷酸酶活性测定和茜素红染色评估成骨分化和矿化。

结果表明，浓度范围为0.02-2.5 mmol / L的Sr2 +显着改善了hPDLCs的增殖。 Sr2 +逆转LPS刺激的促炎细胞因子表达，例如肿瘤坏死因子α，白细胞介素(IL)-1β，IL-6和IL-8。此外，Sr2 +缓解了LPS抑制的成骨分化基因表达。虽然它似乎抑制了晚期矿化，但Sr2 +可以逆转LPS抑制hPDLCs的早期成骨分化。

这些结果表明，Sr2 +可以减弱LPS刺激的促炎分子表达并抑制hPDLCs的早期成骨分化。

原始出处：

Lingfei Wei，et al.Strontium ion attenuates lipopolysaccharide‐stimulated proinflammatory cytokine expression and lipopolysaccharide‐inhibited early osteogenic differentiation of human periodontal ligament cells.Journal of Periodontal Research.2018 Decemember. Doi： 10.1111/jre.12599