在牙周炎中，Wnt /β-连环蛋白信号通路与牙槽骨的代谢有关;此外，细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达与基质金属蛋白酶(MMPs)表达和炎症严重程度相关。本研究的目的是对牙周炎中Wnt /β-catenin信号通路与EMMPRIN / MMPs途径之间的相互作用进行初步研究。

方法：采用免疫组织化学方法检测慢性牙周炎和健康牙龈组织中Wnt3a，β-catenin，EMMPRIN和MMP-2，9的表达。用10μg/ mL牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg.LPS)处理人永生化 上皮细胞/人牙龈成纤维细胞直接共培养模型。抗EMMPRIN抗体用于阻断EMMPRIN的作用。 Dickkopf-1(DKK-1)和Wnt3a分别用作Wnt /β-连环蛋白信号传导途径的抑制剂和激活剂。免疫荧光检测β-连环蛋白和EMMPRIN的定位。通过蛋白质印迹和定量实时聚合酶链反应证实EMMPRIN，MMP-2，9和Wnt途径的组分的表达。

结果：与对照组相比，慢性牙周炎牙龈组织中Wnt3a，β-连环蛋白，EMMPRIN和MMP-2，9水平的更高。 Pg LPS显着提高了人永生化 上皮细胞/人牙龈成纤维细胞共培养模型中的β-连环蛋白，p-GSK-3β，EMMPRIN和MMP-2，9的表达。抗EMMPRIN抗体仅在Pg LPS存在下显着降低MMP-2，9的表达。在共培养模型中检测到β-连环蛋白和EMMPRIN的共表达。 DKK-1抑制Wnt途径，但上调EMMPRIN / MMP-2，9途径。相反，Wnt3a激活Wnt途径抑制EMMPRIN / MMP-2，9途径。抗EMMPRIN抗体部分抑制DKK-1对MMP-2，9表达的促进作用。此外，抗EMMPRIN抗体导致β-连环蛋白和p-GSK-3β的急剧下降。

在牙周炎中，EMMPRIN调节MMP-2，9表达，Wnt /β-catenin信号通路的激活下调EMMPRIN / MMP-2，9途径，EMMPRIN的阻断减弱了Wnt /β-catenin信号通路。

原始出处：

X. Liu， et al.Interaction between the Wnt/β‐catenin signaling pathway and the EMMPRIN/MMP‐2， 9 route in periodontitis.Journal of Periodontal Research. 2018 October. Doi：10.1111/jre.12574