近年来，人们对几种抗炎剂在解决牙周病炎症中的作用非常重视。已知生物活性多不饱和脂肪酸10-oxo- trans-11-十八碳烯酸(Ketoc)具有各种有益的生理作用;然而，KetoC对炎症的影响仍不清楚。本实验研究了KetoC对牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激的RAW 264.7细胞的影响，并探讨了其抗炎作用的细胞内机制。

方法：实验包括用或不用KetoC预处理RAW 264.7细胞，之后用或不用牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激。通过实时聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子α(TNFα)，白细胞介素(IL)-6和IL-1β的水平。 G蛋白偶联受体(GPR)40和GPR120的特异性拮抗剂用于分离KetoC的受体。使用蛋白质印迹分析研究细胞内机制以分离核和细胞质内NF-κBp65蛋白。

结果：KetoC(5μmol/ L)对RAW 264.7细胞无毒性，并显着降低TNFα和IL-6 mRNA和蛋白以及IL-1βmRNA的表达，没有IL-1β的蛋白质产生。此外，当与GPR120结合时，KetoC趋向于下调核NF-κBp65蛋白水平。而GPR40的拮抗剂不能抑制KetoC的作用。

KetoC通过与其受体GPR120结合，通过NF-κBp65抑制促炎细胞因子TNFα，IL-6和IL-1β的释放。 KetoC作为一种治疗牙周病的生物活性抗炎药，是有希望的候选药物。

原始出处：

B. Sulijaya， et al.The anti‐inflammatory effect of 10‐oxo‐trans‐11‐octadecenoic acid (KetoC) on RAW 264.7 cells stimulated with Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide.Journal of Periodontal Research. 2018 October. Doi：10.1111/jre.12564