炎性体用作细胞内机器以引发对各种危险信号的炎症反应。然而，这种炎性体激活与慢性牙周炎之间的关系，特别是在牙周韧带成纤维细胞中，仍然是未知的。

本研究表明Nlrp3炎性体在培养的小鼠牙周韧带成纤维细胞(mPDLFs)中大量表达。此外，我们的数据表明，慢性牙周炎中的主要损伤因子P.g-LPS(牙龈卟啉单胞菌脂多糖)可导致mPDLFs迁移功能障碍，并且异甘草素(ISO)对Nlrp3炎性体的抑制显著恢复了mPDLF中的迁移功能障碍。并且如荧光共聚焦显微镜所示，Nlrp3炎性体组分可以在刺激P.g-LPS时聚集形成炎性体复合物。相应地，P.g-LPS诱导Nlrp3炎性体激活，caspase-1激活，IL-1β和HMGB1释放，其被Nlrp3炎性体抑制剂(ISO)阻断。有趣的是，在含有P.g-LPS的mPDLF中，活性氧，TXNIP蛋白和与Nlrp3结合的TXNIP显著增加。此外，ROS产生抑制剂(Apocynin; APO)明显降低了具有P.g-LPS的mPDLF中Nlrp3炎性体形成和IL-1β产生。并且APO减弱了P.g-LPS诱导的TXNIP蛋白表达和mPDLFs损伤。

总之，该研究结果表明，ROS/TXNIP/Nlrp3炎性体通路是P.g-LPS诱导的随后mPDLF炎症反应导致慢性牙周炎所必需的关键启动机制。

原始出处：

Lian D, Dai L, et al.,Periodontal ligament fibroblasts migration injury via ROS/TXNIP/Nlrp3 inflammasome pathway with Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide. Mol Immunol. 2018 Oct 9;103:209-219. doi: 10.1016/j.molimm.2018.10.001.