炎症诱导SCAP功能失调促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的分子机制
近期，重庆医科大学附属第一医院心血管内科研究人员发表论文，旨在探讨炎症诱导胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白（sterolregulatoryelementbindingproteinscleavage-activatingprotein，SCAP）功能失调促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的分子机制。研究指出，炎症通过增加血管壁细胞内胆固醇敏感器SCAP的表达，并通过增强高尔基体-甘露
近期，重庆医科大学附属第一医院心血管内科研究人员发表论文，旨在探讨炎症诱导胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白（sterol regulatory element binding proteins cleavage-activating protein，SCAP）功能失调促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的分子机制。研究指出，炎症通过增加血管壁细胞内胆固醇敏感器SCAP的表达，并通过增强高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ对SCAP的糖基化修饰，促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生和发展。该文发表在2016年第08期《第三军医大学学报》杂志上。
24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠（C57BL/6遗传背景，体质量1824 g）随机分组为高胆固醇饮食组（n=12，对照组）和高胆固醇饮食+炎症组（n=12，炎症组）。炎症组小鼠给予隔日皮下注射10%酪蛋白，非炎症组小鼠给予隔日皮下注射生理盐水，共14周。双抗夹心ELISA法检测ApoE-/-小鼠血清炎症指标（serum amyloid A，SAA）和TNF-α水平，HE染色观察ApoE-/-小鼠主动脉结构及局部炎症细胞浸润情况，油红O染色观察ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成情况，Real-time PCR法与免疫组织化学法检测ApoE-/-小鼠主动脉LDLr、SREBP2、SCAP、α-甘露糖苷酶Ⅰ及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA与蛋白表达。
炎症组小鼠血清SAA[（529±23）ng/m L]与TNF-α[（37 900±3 100）ng/m L]水平显著高于对照组小鼠血清SAA[（248±27）ng/m L]与TNF-α[（1 789±219）ng/m L]水平（P<0.01），表明ApoE-/-小鼠炎症模型建立成功。炎症组小鼠较对照组小鼠主动脉粥样硬化性病变更为严重（P<0.01），其LDLr、SCAP及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA及蛋白表达、细胞核内NSREBP2水平明显高于对照组（P<0.05）。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/dsjydxxb.aspx
评论
我要跟帖
