近期,哈尔滨医科大学附属 医院牙周病科研究人员发表论文,旨在观察大鼠实验性牙周炎基础治疗前后血清中YKL-40和sCD36的表达,探讨牙周炎与动脉粥样硬化(AS)之间的可能发病机制。研究指出,血清YKL-40、sCD36的水平在牙周炎组明显增加,且基础治疗后显著降低,这提示牙周炎的发生、发展过程可能影响血管壁的炎症反应,从而在动脉粥样硬化的发生、发展中有重要意义,但其确切机制尚需进一步的实
近期,哈尔滨医科大学附属 医院牙周病科研究人员发表论文,旨在观察大鼠实验性牙周炎基础治疗前后血清中YKL-40和sCD36的表达,探讨牙周炎与动脉粥样硬化(AS)之间的可能发病机制。研究指出,血清YKL-40、sCD36的水平在牙周炎组明显增加,且基础治疗后显著降低,这提示牙周炎的发生、发展过程可能影响血管壁的炎症反应,从而在动脉粥样硬化的发生、发展中有重要意义,但其确切机制尚需进一步的实验证实。该文发表在2014年第12期《临床 医学杂志》上。
选取36只2月龄健康雄性Wistar大鼠,随机等分为3组,每组12只。正常对照组(A组)不作任何处理,2个实验组(B组和C组)通过丝线结扎上颌左右第二磨牙牙颈部,并配合牙周炎食谱及接种牙龈卟啉单胞菌(Pg)的方式建立牙周炎模型。建模成功后B组进行基础治疗,C组不进行牙周基础治疗,半个月后腹主动脉采血并处死大鼠,用酶联免疫吸附法检测YKL-40和sCD36的表达。
牙周炎未治疗组分别与空白对照组、牙周炎基础治疗组相比,血清YKL-40、sCD36含量均显著增高(P<0.05)。
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