近期，上海交通大学医学院附属第九人民医院· 医学院 正畸科，上海市 医学重点实验室研究人员发表论文，旨在研究牵张力对骨髓基质细胞（BMSCs）与血管内皮细胞（VECs）共培养体系成骨分化的作用及相关机制。研究指出，牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系中BMSCs的成骨分化，这种作用可能通过牵张应力诱导BMSCs分泌的VEGF以旁分泌方式由VECs作用于BMSCs来实现。该文发表在2015年第04期《中国 颌面外科杂志》上。

　　分离培养大鼠原代BMSCs与VECs。应用Flexcell 5000加力系统，分别对BMSCs与VECs共培养组、BMSCs单独培养组和VECs单独培养组施加6%等轴循环牵张力。加力6、12、24和48 h后，利用实时定量PCR检测Runx2和血管内皮细胞生长因子（VEGF）m RNA的表达量，ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量，碱性磷酸酶（ALP）半定量检测ALP活性。通过加入VEGF受体抑制剂Tivozanib，观察VEGF的旁分泌作用。采用SAS 8.0软件包对数据进行统计学分析。

　　1加力6 h时，共培养体系Runx2 m RNA的表达量上调4.3倍（P<0.05）；加力48 h时，ALP活性升高1.5倍（P<0.05）。2加力12 h时，共培养体系VEGF m RNA的表达量上调2倍（P<0.05），上清液中VEGF的含量增加10倍（P<0.05），BMSCs分泌大量VEGF，而VECs分泌极少量VEGF。3加入Tivozanib后，共培养组Runx2的表达量下调90%（P<0.05），ALP活性下调48%（P<0.05）；而BMSCs单独培养组Runx2的表达量和ALP活性分别下降30%和18%。

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