近期,第四军医大学 医院 颌面外科,军事 医学国家重点实验室研究人员发表论文,旨在研究BDNF、TrkB和E-cadherin在唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞系中的表达,初步探讨BDNF、TrkB和E-cadherin与SACC高转移性及神经侵袭性之间的关系。研究指出,BDNF/TrkB信号通路通过介导SACC的EMT过程,促进SACC的迁徙、侵袭能力。该文发表在2015年第03期《
近期,第四军医大学 医院 颌面外科,军事 医学国家重点实验室研究人员发表论文,旨在研究BDNF、Trk&nBsp;B和E-cadherin在唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞系中的表达,初步探讨BDNF、Trk B和E-cadherin与SACC高转移性及神经侵袭性之间的关系。研究指出,BDNF/Trk B信号通路通过介导SACC的EMT过程,促进SACC的迁徙、侵袭能力。该文发表在2015年第03期《中国 颌面外科杂志》上。
以SACC高、低转移细胞系SACC-LM和SACC-83为研究对象,利用实时荧光定量PCR和Western免疫印迹技术检测BDNF、Trk B和E-cadherin在其中的表达差异;在SACC-83细胞系中加入外源性BDNF因子、Trk B抑制剂k252a,分析BDNF/Trk B通路在SACC侵袭转移过程中的生物学作用;利用实时荧光定量PCR、Western免疫印迹、细胞形态观察、细胞迁徙和侵袭实验评估SACC细胞上皮-间质转化(EMT)进程。应用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。
BDNF和Trk B在SACC-LM中的表达高于SACC-83,E-cadherin在SACC-LM中的表达低于SACC-83;外源性BDNF刺激能有效诱导Trk B的激活和表达,降低E-cadherin的表达,提高N-cadherin的表达,使细胞形态呈长梭形改变,促进SACC-83细胞的迁徙、侵袭能力;而Trk B受体抑制剂k252a可有效抑制BDNF的各种作用,降低SACC-83细胞形态变化和迁徙、侵袭能力。
copyright© 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像
京ICP证120392号 京公网安备110105007198 京ICP备10215607号-1 (京)网药械信息备字(2022)第00160号