新版指南对高危因素的概述进行了细化和规范，调整包括：（1）生育期内男性患者明显多于女性；（2）长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠或肌肉松弛药物；（3）长期吸烟。 [详细]

对于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）儿童患者，特别是不适合接受手术或已接受手术且残留阻塞性呼吸暂停的患者，鼻内激素给药可有助于缓解症状。 [详细]

CCHS可发生于任何年龄，但90%于新生儿期发病。该病的典型表现是在清醒时可充分自主通气，但在睡眠时则自主通气不足，出现紫绀和CO2潴留。严重病例在清醒和睡眠时均自主通气不足，须机械通气。
重症患儿于出生后数小时即可出现症状，表现为睡眠期发绀，呼吸慢弱或不规则，有较长时间（＞40秒）的呼吸暂停；患儿因低通气而出现高碳酸血症及低氧血症，但对低氧血症、高碳酸血症无觉醒反应。患儿可死于肺动脉高压、肺心病等，也可死于呼吸暂停。
多导呼吸睡眠监测可通过监测患儿夜间胸腹呼吸运动的幅度、气流及PaCO2（呼气末或TCO2监测），以确定是否存在中枢性低通气。由于一般轻症CCHS患者只在夜间睡眠时出现低通气，因此，最好在夜间睡眠时或清晨清醒前进行血气检查。
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阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征 （OSAHS）主要特点是患者在睡眠过程中反复出现上气道萎陷，从而临床表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、乃至多脏器损害，影响患者的生活质量和寿命。
流行病学调查显示，儿童OSAHS发病率为5%～6%。患儿不仅可表现为白天嗜睡、多动、注意力不集中、学习能力下降，长期未经治疗的患儿还可出现生长发育迟缓、肺动脉高压、右心功能不全、神经认知障碍等。据最近的文献报告，儿童高血压、内分泌、代谢紊乱也可能与睡眠呼吸障碍有关。
目前，肥胖也日益成为影响我国儿童健康的严重问题，而肥胖与睡眠呼吸障碍关系非常密切。腺样体、扁桃体肥大虽然是儿童OSAHS的最常见病因，但本版右侧所示病例患儿的腺样体、扁桃体并不大，仅是由于肥胖导致了OSAHS的发生。 [详细]

OSAHS的定义为睡眠过程中部分和（或）间断全部上气道阻塞，扰乱睡眠过程中的正常通气和睡眠结构，引起一系列临床改变。
儿童OSAHS的病因包括解剖因素、先天性疾病及其他因素，腺样体和扁桃体肥大是引起儿童OSA的最常见病因。肥胖也是儿童OSAHS的常见病因之一，值得引起注意的是，随着肥胖发生率的增高，肥胖伴OSAHS的发病率也有所升高。除了鼻咽、口咽气道狭窄以外，各种引起鼻腔狭窄的疾病也可引起OSAHS，常见的疾病包括过敏性鼻炎、鼻窦炎、鼻阻塞、鼻中隔偏曲等。各种颅面畸形也是儿童OSAHS的常见病因。颅面畸形类型不同，阻塞平面和原因也不同。如唐氏综合征患儿有中面部发育不全，还有舌体肥大和肌张力低下；小下颌畸形综合征患儿有舌咽水平的阻塞；软骨发育不全患儿的阻塞则与中面部发育不良有关。研究证实，在部分儿童OSAHS中存在神经肌肉调控的异常，当上气道神经肌肉的功能减低或消失时，上呼吸道在睡眠时即可能出现塌陷。 [详细]

可发生于任何年龄，男性发病率明显高于女性。RBD常发生于睡眠开始的90 分钟之后或黎明前几小时，临床特征是在REM期肌肉张力迟缓消失时，出现狂暴的攻击性或防御性的复杂行为，可表现为面部和肢体的各种不自主的复杂而混乱的异常动作行为，动作比较粗暴、猛烈，如拳打、脚踢、翻滚、跳跃、呼喊、反复坠床等，可伴梦语。发作后，部分患者可回忆作了噩梦，梦的内容生动，常充满暴力与不快感。
PSG在REM睡眠期至少显示下列情况之一：① 颏肌肌电图显示肌肉紧张性过度增加；② 肢体肌电图出现大量动作电位；③ 不存在癫痫性电活动。
患者无精神障碍，但约60％可伴神经系统疾病。发作频繁者须选用药物治疗，如苯二氮类药物氯硝西泮等。另外须预防继发性损伤，减少本病患者发作时可能出现的自我伤害或伤害他人。
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