合并左束支阻滞时V1导联呈QS或rS型,因此影响了V1导联对右室肥厚的诊断,目前缺乏合并左束支阻滞时右室扩大的心电图诊断标准。这项研究提示运动员心电图仅符合Sokolow-Lyon右室肥厚标准并不代表存在器质性右室疾病,不需要进一步检查评估。
正常情况下,右心室除极产生的QRS向量向右向前,由于右室壁厚度仅为左室的1/3,右室除极向量常常被左室除极向量所掩盖。右室轻度肥厚时,心电图常无明显变化,只有当右室肥厚达到一定程度时,心电图才会表现出右室肥厚的特点。因此,心电图诊断右室肥厚的敏感性较低,但特异性较高。2009年AHA/ACCF/HRS《心电图标准化与解析建议》(以下简称“建议”)推荐使用“右室肥厚”(hypertrophy)取代“右室肥大”(enlargement)。虽然有学者指出“右室肥大”更能全面反映右室心肌向心性肥厚和右室腔扩大,但本文依据“建议”及近期文献,仍使用“右室肥厚”这一心电术语。临床上导致右室肥厚心电图表现的疾病主要包括各种先天性心脏病,如房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症、肺动脉瓣夹窄、原发性肺动脉高压、肺源性心脏病以及扩张型心肌病合并右心衰竭等。
目前右室肥厚的心电图诊断标准主要来自20世纪40年代末Myers等和Sokolow等的研究。2009年AHA/ACCF/HRS“建议”中提出右室肥厚诊断标准15项,支持标准6项,其中较重要的是RV1>0.6 mV;V1导联R/S>1;Rv1+SV5>1.05 mV(Sokolow-Lyon电压标准);RaVR>0.4 mV;V1导联qR型等。此外,电轴右偏、右房异常、右胸导联继发性ST-T改变等心电图变化也有助于右室肥厚的诊断。符合心电图标准的项目越多,诊断的可靠性越大(图1)。总体来说,这些诊断标准的特异性较高、敏感性较低,从先天性心脏病、特发性肺动脉高压到肺源性心脏病,这些指标的敏感性逐渐下降。早期尸体解剖与心电图相关研究表明,一个或多个心电图标准诊断右室肥厚的准确率为23%~100%。
此外,右室肥厚的心电图诊断还受患者合并疾病、心脏在胸廓中的位置、束支阻滞等多种因素的影响,一直是困扰心电工作者的难题。近年来,随着心脏磁共振成像(MRI)在国内外广泛开展,右室肥厚心电图诊断研究领域涌现出许多新进展和新观点,本文将就其中一些重要的进展进行回顾。
一、左束支阻滞合并右室扩大的心电图诊断
大约20%的心力衰竭患者体表心电图表现为左束支阻滞(LBBB),而心力衰竭患者合并右室扩大是重要的临床预后因素,从心电图及时发现这些患者的右室扩大具有十分重要的临床意义。合并左束支阻滞时V1导联呈QS或rS型,因此影响了V1导联对右室肥厚的诊断,目前缺乏合并左束支阻滞时右室扩大的心电图诊断标准。2011年VanBom-mel等提出了心力衰竭合并左束支阻滞患者诊断右室扩大的心电图标准。该研究共入选173例合并左束支阻滞的心力衰竭患者,在记录心电图的同时进行详细的心脏超声检查评估右室功能,右室显著扩大的心脏超声标准为右室自基底部至心尖长度>86 mm或右室舒张末面积>33 mm2。该研究选择的3项诊断右室扩大的心电图标准为aVR导联终末正向波(晚R波)、所有肢体导联QRS波低电压(<0.6 mV)和V5导联R/S<1(图2)。结果显示,采取以上2项或所有3项心电图标准诊断左束支阻滞患者右室扩大的敏感性可达81%,特异性可达93%:均明显高于任何一项诊断标准。
二、肺动脉局压合并右室肥厚的心电图诊断
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)导致的持续性右室压力负荷过重可引起右室重量增加,进而导致右室扩大和右心衰竭。近年来,人们开始应用心脏MRI评价PAH患者右室肥厚及其功能,研究显示右室容积及重量增加可以预测特发性PAH患者的预后。但由于MRI价格昂贵,且存在一些禁忌证,其临床应用受到限制;心电图右室肥厚诊断标准与MRI评价PAH患者右室重量和容积的相关性尚不十分清楚。最近的一项研究入选23例特发性PAH患者,评价2009年AHA/ACCF/HRS“建议”推荐的多项诊断标准预测MRI测定的右室肥厚和扩大的准确性。在20余项诊断标准中,仅有V1导联R波振幅、aVR导联R波振幅、II导联P波振幅及V1导联心室激动时间有助于鉴别PAH患者是否存在右室肥厚。其中由V1导联心室激动时间<0.01 s可排除右室肥厚;Rv1>0.6 mV,V1导联R/S>1,RavR>0.4 mV,PII>0.25 mV这4项标准的诊断特异性和阳性预测值达到100%,其中V1导联R/S>1指标的诊断敏感性最佳,达到90%。另一项研究评价了多项心电图指标对PAH患者右室收缩功能不全的预测价值,共入选31例PAH患者(包括20例特发性PAH及7例慢性血栓栓塞PAH),所有患者均接受MRI及右心导管检查评价右室功能,结果显示V1导联qR型(OR=11.0,P=0.002)是患者右室收缩功能不全的独立预测因素,联合V1导联qR型(计2分)和V1导联R/S>1(计1分)的积分系统能更好地预测右室收缩功能不全。
最近,Snipelisky等就右室肥厚心电图指标对I型肺动脉高压患者药物治疗反应的预测价值进行了评价,入选121例I型PAH患者中36例药物治疗反应较好(症状显著改善且右室收缩压下降至少15%),但治疗前后多项右室肥厚心电图指标(包括RV1>0.7 mV;V1导联R/S>1;RV1+SV5>1.05 mV;V6导联R/S<1)均无明显变化,提示这些指标不能随着PAH患者病情好转而改善或消失,不能用于监测I型PAH患者对治疗的反应。
三、运动员右室肥厚的心电图诊断
目前,已有多项诊断标准用于鉴别运动员生理性左室肥厚和肥厚型心肌病。然而,最近资料显示运动员的右心室也会随着长期过度运动而产生适应性的结构和功能变化。研究表明,约10%~12%的年轻运动员会出现右室肥厚心电图变化。现有指南对这些运动员的进一步评估仍存在争议。2010年欧洲《运动员心电图解读建议》指出应对出现右室肥厚心电图表现的运动员作进一步检查,排除病理性右室扩大/肥厚;而随后发表在Circulation的国际专家共识认为以上建议缺乏足够的证据支持,建议基于电压的右室肥厚诊断标准不能单独用于年轻运动员右室肥厚的诊断,还需要结合右房异常、V2~V3导联T波倒置、电轴右偏等其他诊断标准。
最近,Zaidi等选择了868例年龄在14~35岁的英国运动员进行心电图和超声心动图检查,并选取同年龄段健康非运动员对照组241例,同时与致心律失常右室心肌病(ARVC)和PAH患者进行比较。结果显示,运动员中符合Sokolow-Lyon右室肥厚标准(Rv1+Sv5/v6>1.05 mV)者与对照组比较,差异有统计学意义(11.8% vs. 6.2%,P=0.017),而其他右室肥厚标准(包括Rv1>0.7 mV;V1导联R/S>1;V5或V6导联R/S<1)两组间无差异,且心脏超声右室壁厚度(RVWT)也无明显差异。存在右室肥厚心电图表现的运动员绝大多数是男性(95%),且与心电图正常的运动员相比其右室直径及右室功能无明显差异。Sokolow-Lyon右室肥厚标准诊断超声右室肥厚(RVWT>5 mm)的敏感性和特异性分别为14.3%和88.2%。对心脏超声右室肥厚(RVWT>5 mm)进一步作MRI检查并未发现器质性右室疾病。ARVC和PAH患者除右室肥厚电压异常外,均存在支持右室肥厚的其他心电图异常表现,如电轴右偏、右房异常、继发性ST-T改变等(图3)。这项研究提示运动员心电图仅符合Sokolow-Lyon右室肥厚标准并不代表存在器质性右室疾病,不需要进一步检查评估。
四、心电图对社区人群轻度右室肥厚的检出意义(来自MESA-RV研究的结果)
右室肥厚主要由肺动脉高压或其他心肺疾病导致的右室后负荷增加所致。即使轻度右室肥厚也是心力衰竭和心血管死亡的独立预测因素,早期检出右室肥厚可能有助于改善患者预后。由于右室三维解剖结构复杂,测量右室游离壁厚度通常很困难,传统二维超声心电图对右室结构和功能进行定量分析也存在一些局限性。传统的心电图诊断右室肥厚的标准大多是1964年前通过尸体解剖相关研究或血流动力学检查进行评价的;随着心脏MRI技术的不断成熟,我们已经可以通过这种无创技术准确评价右室结构和功能。最近发表的多种族动脉粥样硬化-右室研究(MESA-RV研究)共入选4062例无临床心血管疾病的社区人群,以评价2009年AHA/ACCF/HRS“建议”提出的多项右室肥厚心电图指标对轻度右室肥厚的检出作用。排除左室结构功能异常者后,入选3719例患者(平均年龄61岁),MRI检查共检出6%存在轻度右室肥厚。传统心电图标准诊断右室肥厚其特异性较高(多数>95%),但敏感性较低(0.5%~12.5%)。由于这些诊断标准阳性预测值均较低,尚不足以作为临床普遍应用的轻度右室肥厚的筛查指标,多元回归分析也显示这些诊断标准联合使用并不优于单一指标。
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