药物维持窦性心律的最佳药物选择，主要基于药物的安全性，其次是其有效性1，2，40，41。例如，在多项随机试验中，在维持窦性心律方面，胺碘酮表现出优于与其比较的抗心律失常药物2。但它有重要的不良反应谱，包括肝脏、肺和甲状腺毒性。对心力衰竭或冠心病患者，应避免使用诸如氟卡尼和普罗帕酮等药物。

        为提高AF患者药物使用的安全性，人们提出了指导一种药物选择的流程，该流程基于针对某种特定药物，是否存在有可能增加其不良事件危险的其他临床因素41。治疗的一个指导性原则是，在考虑药物治疗前，消除任何明确的病原学因素(如甲状腺毒症或酒精滥用)。在少数患者中，临床病史有可能指导治疗的选择，例如，对于只在运动期间发生AF的患者，也许可先选一种β受体阻滞剂。

        在选择一种起始药物来维持窦性心律时，应考虑到某些警告事项1，2。由于多非利特和索他洛尔均可延长QT间期，因此，在有尖端扭转型室性心动过速危险的患者中，应谨慎使用。决奈达隆和胺碘酮也可以延长QT间期，但发生尖端扭转型室性心动过速的危险非常低1。如果患者存在明显的左心室肥厚(室壁厚度>1.5cm)，则不推荐使用多非利特、氟卡尼、普罗帕酮和索他洛尔2，38。钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂应与普罗帕酮和氟卡尼联用，因为后两种药物有可能改变心房的电生理学特征，继而引起房扑，如果房扑足够慢，则可以引起1:1的房室结传导以及快速心室率(经常>200次/分)1-3。

        在抗心律失常药物治疗的起始期间，通过住院来监测有效性和安全性，这对于患者来说不方便，而且对医疗系统也花费大。基于可用的证据，如果对患者的安全性存在任何重要影响，就应让患者在院内开始这些药物的治疗。但在门诊开始治疗对于患者来说经常是合理且安全的1-3。

        对于没有心脏疾病、电解质状态正常、且正在服用一种房室结阻滞剂的窦性心律患者，或许可以在门诊开始氟卡尼和普罗帕酮治疗，通常以一种较小的剂量开始，并且在开始药物治疗和上调剂量后的数天内，监测每种药物对心电图的影响。对于窦性心律或AF患者，或许可以开始胺碘酮和决奈达隆治疗，但是，推荐采用一种事件记录器或在诊室内做心电图，来谨慎监测患者的心电图状态。由于这两种药物可以减慢房室结传导，可能不再需要使用一种房室结阻滞药物。

        多非利特的治疗只能在医院内开始。索他洛尔可以延长QT间期，并可引起尖端扭转型室性心动过速，因此，一些学者提倡在医院内开始其应用。但是，对于电解质水平和QT间期正常、经过选择的窦性心律患者，也可以在不住院的情况下给予索他洛尔治疗，以相对小剂量开始，并对心电图进行随访，以判定药物对QT间期的影响1，38。如果剂量上调，在剂量增加的2～3天内，再次评估QT间期。如果选择的起始治疗药物无效或引起了麻烦的不良反应，可能要选择另一种一线药物，胺碘酮或导管消融是合理的替代选择。

        导管消融

        患者的选择

        通常，导管消融推荐用于下列患者：有症状的阵发性或持续性AF，对至少1种抗心律失常药物抵抗或不耐受2，42。在决定进行消融时，同样还应考虑一系列临床因素。持续性AF(特别是长期存在的持续性AF)患者对消融的疗效反应较阵发性AF患者差2。操作相关的并发症、患者偏好、年龄、症状(严重)程度以及存在结构性心脏病，也是需要考虑的重要因素。在经选择的患者中，导管消融或许是首选的一线治疗2，42，43。

        房颤的导管消融

        1998年，由海辛格等进行的、有影响力的观察研究显示，肺静脉快速发射的心房脉冲可以引起AF，而对这些触发灶进行消融，常常可以阻止AF。这些发现使AF消融方法发生了彻底转变，其重点为肺静脉电隔离术(PVI)。尽管PVI治疗阵发性AF患者获得了相当大的成功，但该技术在持续性AF患者中表现出的有效性有限。研究已证实，有关房颤发生和维持的其他机制还包括来自非肺静脉源的触发灶、转子及心脏自主神经节活动6，7，15，26，44，45。这些不同的机制导致了不同的方法，包括线性房颤消融线、心房复杂碎裂电位及神经节丛的消融7，46，47。

        近期的报告已显示，少量或许位于左心房或右心房的转子(螺旋波)可能使AF得以持续14，15，48。与单用PVI相比，消融这些转子可以改善AF患者转归。无创标测技术引导下的消融，进一步验证了病灶驱动AF维持的这一概念49。