高密度脂蛋白和载脂蛋白A-I抑制脂质筏介导的抗原提呈
作者：中南大学湘雅二医院 王淑慧等 来源：心血管病护理学汇编 日期：2012-11-01
导读
HDL和apoA-I通过介导抗原提呈细胞胆固醇流出，继而破坏细胞膜脂质筏，从而抑制细胞抗原提呈和T细胞激活。
目的：甲基-β-环糊精去除抗原提呈细胞脂质筏内胆固醇可抑制抗原提呈和T细胞激活，然而介导细胞胆固醇流出的高密度脂蛋白（HDL）和载脂蛋白A-I(apoA-I)是否具有相似作用尚不清楚。
方法：将抗原负载的抗原提呈细胞与HDL和apoA-I共同孵育，检测抗原提呈细胞的抗原提呈和T细胞激活能力的变化。分离抗原提呈细胞脂质筏，测定HDL和apoA-I对细胞脂质筏内胆固醇含量的影响。并通过激光共聚焦显微镜进一步观察HDL和apoA-I对细胞脂质筏内MHC II蛋白含量的影响。
结果：抗原负载的抗原提呈细胞（B细胞，巨噬细胞或者树突状细胞）与HDL和apoA-I共同孵育后，抗原提呈细胞的抗原提呈和T细胞激活能力降低，并且该降低程度与HDL和apoA-I介导的抗原提呈细胞胆固醇流出的增加程度相平行。给予HDL和apoA-I孵育后的抗原提呈细胞补充胆固醇可以恢复其抗原提呈和T细胞激活能力。分离抗原提呈细胞脂质筏，结果表明HDL和apoA-I降低细胞脂质筏内胆固醇含量。并通过激光共聚焦显微镜证实HDL和apoA-I减少细胞脂质筏内MHC II蛋白含量。
结论：HDL和apoA-I通过介导抗原提呈细胞胆固醇流出，继而破坏细胞膜脂质筏，从而抑制细胞抗原提呈和T细胞激活。
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