载脂蛋白E基因敲除小鼠和低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内核因子κB及其抑制蛋白的表达
通过观察高脂饮食后载脂蛋白E（ApoE）和低密度脂蛋白受体（LDLR）基因敲除（ApoE-/-和LDLR-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块内的组织病理学特征、核因子κB（NFκB）及其抑制蛋白（IKB）的表达以及钙沉积变化,研究高脂饮食对ApoE-/-和LDLR-/-小鼠血管的影响及其作用机制，发现高脂饮食促进ApoE-/-和LDLR-/-小鼠AS斑块的形成，上调NFκB和IKB的表达水平，增加钙沉积反应，从而加剧了血管壁损伤。
发表于2012年第8期《中华心血管病杂志》上的一项研究通过观察高脂饮食后载脂蛋白E（ApoE）和低密度脂蛋白受体（LDLR）基因敲除（ApoE-/-和LDLR-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块内的组织病理学特征、核因子κB（NFκB）及其抑制蛋白（IKB）的表达以及钙沉积变化,研究高脂饮食对ApoE-/-和LDLR-/-小鼠血管的影响及其作用机制，发现高脂饮食促进ApoE-/-和LDLR-/-小鼠AS斑块的形成，上调NFκB和IKB的表达水平，增加钙沉积反应，从而加剧了血管壁损伤。
研究者用8只C57BL/6J小鼠为普食对照组，ApoE-/-和LDLR-/-小鼠分成普食和高脂饮食各两组，每组8只，连续喂养4个月。取各组小鼠主动脉进行苏木素伊红染色、油红O染色和钙沉积检测，用免疫组织化学法观察AS斑块内NFκB和IKB的表达水平，荧光双标法分析AS斑块内NFκB的表达与巨噬细胞和平滑肌细胞的相关关系。
结果显示ApoE-/-和LDLR-/-小鼠各高脂饮食组AS斑块均大于普食组，脂肪沉积多于普食组，NFκB和IKB的表达水平均显著高于普食组（P均<0.05）。NFκB主要表达于平滑肌细胞。ApoE-/-小鼠高脂饮食组钙沉积反应明显大于其普食组（P<0.05），但LDLR-/-小鼠高脂饮食组钙沉积反应与其普食组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
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