老年退行性主动脉瓣中巨噬细胞标志分子CD68与ACAT1、ABCA1、促炎因子表达的相关性
日前，海南省人民医院心脏外科和华中科技大学附属协和医院心外科的研究人员共同发表论文，旨在研究胆固醇相关因子脂酰辅酶A：胆固醇酯酰转移酶1(ACAT1)、ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、MCP1、IL-10在老年退行性主动脉瓣疾病(DAVD)中的表达。研究指出在DAVD病变中，巨噬细胞浸润的同时伴随着ABCA1、ACAT1和促炎因子表达增加，巨噬细胞标志CD68与胆固醇相关基因ABCA1、ACAT1和促炎因子正相关。该文章发表在2015年02期的《
日前，海南省人民医院心脏外科和华中科技大学附属协和医院心外科的研究人员共同发表论文，旨在研究胆固醇相关因子脂酰辅酶A：胆固醇酯酰转移酶1(ACAT1)、ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、MCP1、IL-10在老年退行性主动脉瓣疾病(DAVD)中的表达。研究指出在DAVD病变中，巨噬细胞浸润的同时伴随着ABCA1、ACAT1和促炎因子表达增加，巨噬细胞标志CD68与胆固醇相关基因ABCA1、ACAT1和促炎因子正相关。该文章发表在2015年02期的《临床心血管病杂志》上。
收集因退行性主动脉瓣狭窄而行手术切除的严重钙化主动脉瓣标本80例，经HE和免疫组织化学染色，观察退行性主动脉瓣组织学改变和ACAT1、ABCA1表达特点，RT-PCR检测组织中胆固醇相关基因CD68、ACAT1、ABCA1和炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、MCP1、IL-10基因的表达，单元线性回归分析巨噬细胞标志分子CD68与ACAT1、ABCA1和TNF-α、IL-1β、MCP1、IL-10表达的相关性。
与正常主动脉瓣比较，DAVD增厚，结节性钙化灶存在，增生纤维组织排列紊乱使瓣膜失去原有结构，钙化周围发现巨噬细胞和其他炎性细胞、泡沫细胞、新生血管形成;免疫组织化学染色示：正常主动脉瓣未见巨噬细胞，而DAVD大量巨噬细胞浸润;RT-PCR检测显示，与正常主动脉瓣相比，DAVD中ACAT1和ABCA1的表达增高(P<0.05)。正常主动脉瓣无CD68表达，DAVD表达CD68。单元线性回归分析表明，CD68与ACAT1(r=-0.83，P<0.05)，ABCA1(r=-0.89，P<0.05)表达正相关。与正常主动脉瓣相比，DAVD中TNF-α、IL-1β、MCP1的表达增高，而IL-10表达降低(P<0.05)。单元线性回归分析表明，CD68表达与TNF-α(r=0.87，P<0.05)、IL-1β(r=0.92，P<0.05)、MCP1(r=0.87，P<0.05)呈正相关，与IL-10(r=-0.64，P<0.05)负相关。
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