饮酒与高血压相关病例
患者男性，68岁，主诉在豪饮5瓶啤酒后突感剧烈胸痛、气急和恶心，被朋友送来急诊。患者长期嗜酒，否认心脏疾病史。就诊时心率96次/分，血压85/40mmHg，四肢湿冷，心电图显示完全性左束支传导阻滞，X线胸片提示急性肺水肿，肌酸激酶同工酶(CK-MB)8.3U/L，肌钙蛋白I为0.06ng/ml。接诊医师考虑急性心肌梗死(AMI)，然而急诊冠状动脉造影显示冠状动脉正常，左心室造影未见明显节段性室壁运动改变。
患者男性，68岁，主诉在豪饮5瓶啤酒后突感剧烈胸痛、气急和恶心，被朋友送来急诊。患者长期嗜酒，否认心脏疾病史。就诊时心率96次/分，血压85/40mmHg，四肢湿冷，心电图显示完全性左束支传导阻滞，X线胸片提示急性肺水肿，肌酸激酶同工酶(CK-MB)8.3U/L，肌钙蛋白I为0.06ng/ml。接诊医师考虑急性心肌梗死(AMI)，然而急诊冠状动脉造影显示冠状动脉正常，左心室造影未见明显节段性室壁运动改变。床旁超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚、二尖瓣收缩期前移和左室流出道压力阶差63mmHg，符合肥厚型梗阻性心肌病。实验室复查显示心肌酶谱进行性增高：峰值CK-MB137.9U/L、肌钙蛋白I为12.23ng/ml。患者使用升压药、呼吸机和主动脉内气囊反搏等支持疗法后症状逐步缓解。出院后服用地尔硫卓和他汀类药物等，随访心电图仅显示左心室高电压。该病例摘自《高雄医学科学杂志》[KaohsiungJMedSci2011，27(5)：195]。
讨论该病例因大量饮酒而发病，症状、心电图和心肌酶谱变化均支持AMI诊断，但冠状动脉造影正常，而超声心动图显示肥厚型梗阻性心肌病，因此最后考虑为肥厚型梗阻性心肌病、因过量饮酒引发AMI。AMI是威胁生命的临床急症，绝大多数继发于冠状动脉疾病，偶然可由其他疾病引起。肥厚型梗阻性心肌病引起心肌损伤的机制，包括冠状动脉灌注减少、冠状动脉痉挛、室间隔穿支或心肌桥受压等。该病例的AMI促发机制，则考虑为短时间内大量饮酒。快速大量饮酒后患者血管扩张，一方面减少了静脉回流，导致左室心腔缩小和左室流出道变窄;另一方面降低了外周阻力，导致收缩压显著降低、左心室排空加速，通过伯努利效应而使二尖瓣收缩期前移更明显、左室流出道狭窄程度进一步加重，从而引起或加重冠状动脉的血流灌注不足，导致AMI。对于肥厚型梗阻性心肌病患者，一般认可的“适量饮酒”可能也是有害的。
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