酒精导致高血压的可能机制
作者：小闪 整理 来源：金宝搏网站登录技巧
日期：2015-02-13
导读
中枢神经系统改变饮酒可增高中枢神经系统兴奋性、刺激促肾上腺皮质激素释放激素的分泌和肾上腺素释放，进而升高血压。压力感受器功能受损动物实验显示，酒精喂饲的大鼠压力感受器反射曲线上移且斜率降低，提示饮酒后压力感受器调节功能及交感神经系统受损。
中枢神经系统改变饮酒可增高中枢神经系统兴奋性、刺激促肾上腺皮质激素释放激素的分泌和肾上腺素释放，进而升高血压。
压力感受器功能受损动物实验显示，酒精喂饲的大鼠压力感受器反射曲线上移且斜率降低，提示饮酒后压力感受器调节功能及交感神经系统受损。
交感神经系统激活饮酒后交感神经系统激活、儿茶酚胺释放增加，导致心率加快、心排血量增加和收缩压增高。动物实验显示，短期和长期酒精喂饲均能使大鼠交感活性增高。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活在动物实验中，大鼠饮酒后血浆中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度显著增高，实验犬饮酒后持续激活RAAS系统，表现为AngⅡ浓度、肾素活性以及心肌细胞的AngⅡ受体表达水平增高。
皮质醇增多饮酒升高血浆皮质醇水平的机制，可能是直接刺激促肾上腺皮质激素释放或增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用。
细胞内钙增加酒精喂饲可导致大鼠血管收缩，机制可能是增加动脉和小动脉平滑肌细胞内的钙离子浓度，增强对于内源性收缩因子的敏感性。
内皮功能异常和氧化应激酒精刺激血管内皮释放内皮素-1和内皮素-2，也增加AngⅡ浓度，导致内源性缩血管因子与扩血管因子水平的失平衡。
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