日前，赵然尊、龙仙萍和陈攀科等人共同发表论文，旨在通过降钙素基因相关肽(CGRP)干预体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)和体内颈动脉损伤大鼠模型，探讨其对VSMC表型改变和动脉损伤后新生内膜增殖的影响。研究指出CGRP可能通过抑制ERK1/2信号途径激活而调节VSMC表型，抑制细胞增殖和迁移，从而降低动脉损伤后新生内膜形成。该文章发表在2014年第11期的《中华高血压杂志》上。

取大鼠胸主动脉，以组织块贴壁培养法获得VSMC，给予血小板源生长因子(PDGF，终浓度为2.0×10-8 mol/L)和(或)CGRP(终浓度为3.5×10-7 mol/L)处理，利用Western blot法检测细胞表型改变，噻唑蓝法和流式细胞仪检测细胞增殖，细胞划痕实验检测细胞迁移能力 同时建立颈动脉损伤大鼠模型，并分为对照组和CGRP组，通过HE染色观察新生内膜形成情况，Western blot法检测损伤动脉中VSMC表型改变和信号转导通路细胞外信号调节激酶(ERK)激活情况。

PDGF明显诱导体外培养的VSMC表型改变 而CGRP处理则显著抑制PDGF诱导的细胞表型转换，降低细胞增殖[48 h：CGRP组(0.20±0.03)×105比PDGF组(0.67±0.08)×105，P<0.05 72 h：CGRP组(0.17±0.04)×105比PDGF组(1.42±0.11)×105比对照组(0.45±0.05)×105，P<0.05]和迁移能力[24 h：CGRP组(2.12±0.21)%比PDGF组(5.04±0.52)%比对照组(4.87±0.44)%，P<0.05 48 h：CGRP组(2.84±0.43)%比PDGF组(5.78±0.74)%比对照组(5.50±0.37)%，P<0.05] CGRP降低新生内膜形成，伴随着损伤动脉中VSMC合成表型标志蛋白骨桥蛋白表达减少，并抑制细胞外信号激活途径ERK的激活。