活动后胸痛13小时无缓解

　　临床表现示STEMI，造影只见狭窄未见粥样硬化斑块

　　患者女性，39岁，活动后胸痛1周，加重13小时。

　　患者1周前行走时出现胸痛，休息后可缓解，持续约十几分钟，未重视。入院当天晨6点于睡眠中突发胸痛，伴后背和左侧牙痛，无大汗，无腹痛，无恶心、呕吐；持续不缓解，下午7点来我院急诊就诊，查心肌酶呈动态演变：肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB ）最高分别达98 U/L、11 μg/L，CTnI 1.58 μg/L。心电图（ECG）示窦性心律，心率 100次/分，V2～V6导联ST段水平压低0.2 mv以上，I、aVL导联ST段压低0.1 mv。考虑为非ST段抬高性心肌梗死，急行冠脉造影（CAG）示造影导管进入左右冠状动脉（冠脉）后患者心率减慢、血压下降；因此仅行非选择性造影（如图）。病变不宜行介入治疗。造影后患者转往心脏加强病房。

　　传统高危因素少，既往甲亢病史

　　否认高血压、188bet在线平台网址 、血脂异常病史及冠心病家族史。1年前因口渴、心悸就诊我院，诊断甲状腺功能亢进（甲亢），规律治疗后自行停药。未绝经；没有烟酒嗜好。

　　血压130/60 mmHg，心率110次/分，双侧甲状腺Ⅱ度大，心界不大，心律齐，心脏各瓣膜区未闻及杂音。

　　入院后予持续静脉泵入肝素加硝酸甘油，随后改为口服阿司匹林、硝酸酯类药物、皮下注射低分子量肝素；患者症状缓解，复查ECG示窦性心律， I、aVL、V2～V6导联ST段恢复至等电位线。

　　入院后完善检查，肝肾功能、血脂、凝血、尿便常规及免疫指标未见明显异常；血沉 24 mm/h；血游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）16.09 pg/ml，游离甲状腺素（FT4）6.84 ng/dl，促甲状腺激素（TSH） 0.01 μIU/ml。考虑患者甲亢因自行停药，目前FT3、FT4仍有明显增高。内分泌科会诊建议口服丙硫氧嘧啶 100 mg tid，之后患者病情稳定。

　　入院后第10天凌晨患者如厕后再次出现胸闷胸痛，血压140/80 mmHg，心率85次/分，ECG示窦性心律，I、aVL、V2～V6导联广泛压低0.1～0.2 mv，予硝酸甘油持续泵入，20分钟后症状缓解，复查ECG示原有压低ST段恢复至基线水平。

　　“患者反复胸痛、CAG提示冠脉狭窄，但是患者为年轻未绝经女性，无高血压、188bet在线平台网址 、血脂异常、肥胖、吸烟等致动脉粥样硬化的危险因素，用常见冠脉粥样硬化无法解释。”

　　临床思维分析

　　甲亢治疗+CCB后症状缓解

　　结合患者临床表现、甲亢病史及CAG结果，考虑冠脉痉挛可能性大，在原有药物基础上加用钙通道拮抗剂（CCB）地尔硫公式缓释胶囊。

　　患者仍间断发作胸闷胸痛，使用硝酸甘油后5～10分钟后可以缓解，遂逐渐增加地尔硫公式缓释胶囊剂量为90 mg q8h，并换用单硝酸异山梨酯缓释片60 mg qd。患者未再出现胸痛发作。

　　CAG证实冠脉狭窄消失

　　由于患者第一次冠脉造影在急性心梗（AMI）时完成，当时未给予冠脉内硝酸甘油；而临床判断患者心绞痛发作与冠状动脉痉挛有关，因此复查CAG明确。患者AMI后第30天CAG示左主干及右冠脉开口未见严重狭窄。

　　此后给予治疗为药物控制甲亢，同时加用阿司匹林、地尔硫公式缓释胶囊和ß受体阻滞剂，患者病情稳定，偶有胸痛发作。

　　由于甲亢患者使用造影剂可能诱发甲亢危象，对此类患者行CAG的安全性一直存在争议，一般提倡对未控制的甲亢患者慎用含碘造影剂。

　　北京协和医院高鹏等人对甲状腺功能异常并行冠脉造影患者的研究显示，这些患者未见有甲状腺功能明显变化及甲亢危象的发生。我们认为尽管在实际工作中应该对含碘造影剂导致甲亢危象保持充分警惕性，但也不应因此而完全放弃对有造影检查适应证的甲状腺功能异常患者进行CAG。

　　双学科对话

　　来源： 中国医学论坛报 2012-08-16 C04循环

　　北京协和医院心内科 田庄

　　甲亢致冠脉痉挛最早于1941年在尸检中发现，1979年首次被CAG证实。甲亢诱发冠脉痉挛多见于55岁以下、绝经前、无冠心病危险因素的女性患者；半数累及左主干，大多表现为弥漫性血管痉挛；可导致以下临床表现：心肌缺血、心肌梗死、心源性休克、心跳骤停、室性心律失常、与肺栓塞表现类似的肺动脉痉挛。经抗甲亢治疗、患者甲状腺功能恢复正常后冠脉痉挛可缓解。在甲亢未治愈前可加用钙通道拮抗剂和长效硝酸酯类药物治疗。

　　阜外心血管病医院心内科 毛懿

　　甲亢诱发冠脉痉挛较罕见，能经CAG证实的更少，鲜有完整的甲亢合并冠脉痉挛病例报告，发病机理尚不清楚，针对甲亢的病因治疗有效。

　　由于大部分医生认为，造影剂含碘，可引起甲亢危象，所以很少有医生对甲亢合并冠心病患者进行造影检查。而实际情况是，目前的造影剂都是非离子型，造影剂中不含游离碘离子，CAG后造影剂随尿液排出，不会有游离碘离子滞留体内，一般不会致甲亢病期加重。

　　该病例较完整地描述了甲亢诱发冠脉痉挛的临床经过，并有完整CAG资料对照来确证甲亢可诱发冠脉痉挛，十分难得。

　　福建医科大学附属第二医院内分泌科 施亚雄

　　“该病例系甲亢性心脏病”

　　与甲亢有关心脏病有两类，第1类是甲亢合并心脏病（风湿性心脏病、高血压心脏病、冠心病、肺心病等），多发生在甲亢之前，甲亢使原有心脏病加重；第2类系甲亢引起称“甲亢性心脏病”，发病率约占甲亢的5%～10%。本例属后者。

　　甲亢性心脏病发病机制可能与过量甲状腺激素直接作用、 交感β肾上腺素能及肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、血流动力学改变等有关；综合影响下细胞代谢异常、心电生理紊乱、冠脉痉挛、心肌相对缺血缺氧，最终心脏结构功能受损。故有效控制甲亢是防治甲亢性心脏病的基础。

　　诊断甲亢性心脏病目前没有统一标准，国内学者提出的标准是① 临床确诊甲亢；② 具有下列至少一项心脏异常a. 心律失常，b. 心脏扩大，c. 充血性心衰，d. 心绞痛或心肌梗死；③ 排除其他心脏病；④ 甲亢治疗后心脏异常消失。后者有争议，因为部分患者甲亢已治好，但心脏病变如慢性房颤等迁延不愈 。

　　“甲亢性心梗少见，需警惕”

　　临床上以心肌梗死（心梗）为表现的甲亢性心脏病少见，国内外陆续有个例报告，2010年《甲状腺研究》（Thyroid Research）杂志报告1例31岁波兰女性，因甲亢未治、吸烟诱发严重冠脉痉挛致前壁心梗；2011年《甲状腺》（Thyroid）杂志报告韩国1例37岁男性，甲亢冠脉痉挛致心梗、及时诊治很快康复，与本病例相似。

　　内分泌科及心血管科医生对以下患者应高度警惕甲亢性心梗：① 青年女性/男性甲亢未有效治疗；② 无明显冠心病危险因素但屡发心绞痛；③ 吸烟（可能促发冠脉痉挛）。及时动态检测ECG、心肌酶、肌钙蛋白十分重要，必要时急诊CAG或冠脉CT可以更明确诊断。如本病例所示，甲亢积极治疗者用含碘对比剂并非绝对禁忌。

　　治疗除抗甲状腺药物（ATD）外，及时足量应用CCB、硝酸甘油类药物、抗血小板抗凝药物、β受体阻滞剂等十分关键；有效治疗可使多数病例冠脉痉挛逆转恢复，预后良好；延误或不当治疗可致心梗后一系列严重并发症，甚至危及生命。