无诱因胸痛持续12小时不缓解

　　患者，男性，16岁。反复胸痛2周。

　　患者2周前无明显诱因出现心前区剧烈压榨样疼痛，持续2小时不缓解，外院心电图（ECG）示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9导联ST段抬高，V1～V4导联ST段压低，肌钙蛋白I(cTnI) 5.72 mg/ml、肌酸激酶同功酶（CK-MB）>80 mg/ml，考虑急性冠脉综合征（ACS），予抗血小板、抗凝、扩冠、营养心肌后症状缓解，此后无规律用药。入院当天零点再次发作胸痛，性质同前，持续12 小时不缓解，急诊就诊我院。测血压100/65 mm Hg，神志清，双肺呼吸音清，无干湿公式音，心率100次/分，律齐，心尖部第一心音弱，未闻及奔马律，各瓣膜区无杂音，双下肢无水肿，外周血管无杂音。

　　ECG示V2～V6导联病理性Q波，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6导联ST段抬高0.1～0.2 mv、T波倒置，动态监测心肌酶于此次发作21 小时达峰，肌酸激酶（CK）2003 U/L、CK-MB 535.8 μg/L，cTnI 82.60 μg/L，脑钠肽876 ng/L。超声心动图示室间隔下段近心尖部及心尖部无运动，左心室舒张末径51 mm，单平面射血分数60%。

　　“结合ECG和心肌酶动态变化，诊断急性心肌梗死（AMI），建议冠状动脉造影（CAG），但患者家属拒绝。患者年轻，追问病史无高血压、 、高脂血症病史和早发冠心病家族史，病因不能用常见冠状动脉粥样硬化性心脏病解释。”

　　AMI病因追踪

　　追问病史，患者5年前因发热、皮疹、关节痛在我院就诊，诊断系统性红斑狼疮（SLE），予泼尼松治疗1年后复查免疫指标阴性自行停药。

　　半年前诊断狼疮性肾炎，予泼尼松、环磷酰胺、羟氯喹，但患者未遵嘱服药。入院前5 日查白细胞 11.11×109/L、血红蛋白 122 g/L、血小板 414×109/L，总胆固醇 （TC）5.83 mmol/L，甘油三酯 2.49 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 0.75 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）4.37 mmol/L，高敏C反应蛋白（hs-CRP）3.50 mg/L，血沉第1小时 58 mm，24 小时尿蛋白1.03 g。免疫指标阳性、补体C4降低。根据患者24小时尿蛋白＞1 g、免疫指标阳性、补体减低等判断SLE处于活动期合并狼疮性肾炎，因自行未接受免疫抑制剂治疗，考虑此时出现心肌梗死与SLE未能良好控制相关。

　　关于SLE患者冠脉血运重建治疗对远期预后的影响尚无定论。SLE基础病变决定单纯血运重建获益有限，而对免疫疾病治疗、抗动脉粥样硬化、抗栓可能对改善预后更有益。

　　综合上述考虑，给予患者大剂量激素（甲基泼尼松龙40 mg静脉点滴2次/日）及免疫抑制剂（环磷酰胺0.2 g静脉注射，隔日1次），同时给予阿司匹林和氯吡格雷抗血小板、β受体阻滞剂（比索洛尔5 mg/d起始）和血管紧张素转换酶抑制剂（培哚普利起始2 mg/d），并根据血压、心率、心功能变化逐渐调整用量，另给予他汀（瑞舒伐他汀10 mg/d）强化降脂。

　　随诊患者胸痛未再发作，复查ECG示Ⅰ、aVL、V2～V6导联ST段较前恢复，炎症性指标包括血沉、hs-CRP、白细胞及血小板降至正常。

双学科对话

　　来源： 中国医学论坛报 2012-08-16 C03循环

　北京协和医院心内科 田庄

　　SLE是一种慢性多系统受累自身免疫性疾病，冠脉受累包括4种病理生理机制：动脉粥样硬化、炎症、血栓形成及痉挛。冠脉粥样硬化及炎症基础上合并血栓形成/痉挛可致AMI。

　　该患者仅行冠脉CTA检查提示有斑块，未行血管内超声（IVUS）和病理检查，因此不能完全明确冠脉病变性质；从影像学考虑粥样斑块可能性大，发生AMI为斑块破裂伴血栓形成。

　　本例提示，年轻无较多传统动脉粥样硬化危险因素患者发生AMI，应积极寻找相关病因。SLE可通过多种机制致AMI，除抗动脉粥样硬化、抗栓治疗外，针对SLE治疗亦很重要。

　　应积极控制SLE患者的动脉粥样硬化传统危险因素（如血压＜130/80 mmHg、LDL＜2.6 mmol/L，若合并肾损害、 、既往血栓栓塞史，可能需更严格控制。由于SLE会加速动脉粥样硬化发生发展，因此治疗自身疾病很关键。

　　阜外心血管病医院心内科 毛懿

　　16岁男性发生AMI，多考虑与冠状动脉炎、家族性高胆固醇血症、遗传性高同型半胱氨酸血症、桥本氏病等非常规疾病有关。SLE累及冠脉，早期主要为冠脉炎，导致冠脉痉挛发生心绞痛等。晚期因口服激素则可出现冠脉粥样硬化合并冠脉炎等固定狭窄病变。

　　若SLE经治疗已经稳定，可考虑常规血运重建。该病例若能提供CAG结果，尤其是IVUS或OCT（光学相干成像）检查结果，将对其冠脉病理评估更有说服力。

上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科 吕良敬 陈顺乐

　　“SLE患者是ACS的高危人群，随着SLE预后改善及生存期延长,CAD逐步成为SLE患者重要死因之一。”

　　冠状动脉病(CAD)是系统性红斑狼疮(SLE)的常见并发症之一。据统计，35～44岁的女性SLE患者中ACS的发生率高于同年龄组正常女性50倍以上。35岁以下的SLE患者中，CAD主要临床表现是ACS，其次为充血性心力衰竭、猝死和其他类型心绞痛。SLE累及冠脉的病理生理学存在多因性，因此诊断及合理治疗较为复杂。

　　SLE合并ACS患者中，冠脉炎较早发动脉粥样硬化少见，冠脉阻塞主要由动脉粥样硬化和血栓所致，临床或血清学上疾病活动与症状性冠脉炎进展并无关联。大多死亡的SLE患者尸检可见到中重度的多灶动脉粥样硬化。

　　有文献报告这类患者出现AMI时冠脉造影可以正常，这可能是由于心外膜血管中的血栓自发破裂、血管痉挛或微血管血栓形成所致。目前，冠脉血栓诊断主要基于一些临床指标，分别为抗心磷脂抗体滴度上升、狼疮抗凝物、梅毒血清反应生物学假阳性及抗β2糖蛋白1 抗体阳性。既往深静脉血栓病史或其他动、静脉血栓形成的依据均可作为辅证。持续高滴度抗心磷脂抗体更有临床意义，滴度高于正常4个标准差以上的患者，在冠脉搭桥术后冠脉再堵塞的危险性可增高50%。

　　“应重视SLE并发CAD的早期发现及防治”

　　早期采取预防措施可望降低SLE患者CAD 发生率和病死率。目前已有充分证据表明，许多炎症性因素与动脉粥样硬化相关，但在实践中能否通过控制炎症来预防SLE发生CAD尚待明确。即使在努力控制已知的动脉粥样硬化危险因素后，SLE 患者出现ACS相对危险仍高出正常人10倍。总之，SLE患者即便是儿童/绝经前女性,一旦有胸痛症状,即应采取早期预防措施。

　　对SLE患者应高度重视CAD无创性检查，ECG检出ST异常概率是类风湿关节炎的4 倍。约46 %的SLE患者核素显像见节段性灌注缺损，其中近一半是固定缺损，且与激素剂量、脏器受累和病程无关。由于SLE患者颈动脉粥样硬化与冠脉粥样硬化密切相关,颈动脉超声可预测合并后者的危险性。

　　在治疗SLE的药物中,抗疟药(氯喹/羟基氯喹)能降低血TC水平、抑制胰岛素降解、抑制血小板聚集和黏附，故常与阿司匹林联合使用，以预防心血管事件并减少激素不良反应。在SLE合并ACS患者中，各种冠脉再通技术尚未经系统评价，且SLE患者接受外科手术较普通人危险性高，术后并发症发生率也较高，其原因为这些患者一般都有多系统累及，且接受各种免疫抑制剂和糖皮质激素的治疗。