心房颤动(房颤，atrial fibrillation)常常与器质性心脏病有关，与房颤高发的相关疾病都存在有心房的牵张，例如高血压、充血性心力衰竭、二尖瓣病变等。心脏是牵张敏感性器官，具备电-机械耦联（ECC）和机械-电反馈（MEF）的互补双向调节机制。在牵张诱导下，细胞的自发自律性及异位自律性增强，而且牵拉心肌组织能引起心肌结构和功能特性的改变，包括基因表达、电-机械耦联、收缩性和电生理特性的变化，以机械-电反馈的方式触发和维持心房颤动，而房颤也可产生慢性心房牵张，诱发心房的电重构及结构重构，从而导致心房的牵张扩大，心房颤动与心房牵张在疾病进行过程中存在着相互关联，互为因果的密切联系。

　　研究显示急性心房牵张导致房颤的诱发率显著增加。心房急性牵张可产生单相动作电位时程在复极早期的缩短，这种心房不应期的作用依赖于心房牵张的时间和强度。急性心房牵张增加过早搏动和房颤的可诱发性，并与牵张的程度成比例，心房压力超过10cmH2O时100%可诱发房颤。而减低心房压力能使房颤终止。急性牵张诱发的后除极可能包括牵张激动离子通道（SAC）、自主神经张力的改变，由于心房壁的复杂和异质结构，由心壁压力不同所引起的局部心房不应期分布的不均一性，是牵张发生房颤的主要因素。牵拉体外培养的心肌细胞，在无神经或体液因子参与下可使蛋白质合成增加并表达特定基因，并激活启动胞内信号转导通路，并激活细胞上的SAC，将机械能量转化为电信号或者化学信号，而活化启动下游信号转导通路及胞内信号系统。在细胞水平，急性机械刺激对于钙的调节（动作电位时程缩短）以及牵张激活离子通道活动（动作电位时程延长）的相关作用可能也在一定程度上说明急性牵张可能产生ERP缩短或延长，动作电位时程在复极早期缩短，在复极末期延长。

　　慢性心房扩大是慢性心房牵张的后果，慢性牵张不仅改变心房肌的动作电位时程，还可以激活心房肌细胞和成纤维细胞的多种胞内信号通路，产生结构重构。牵张刺激是心肌肥大的始动机制，在体状态下，机械负荷可使心肌细胞和成纤维细胞受到牵张，通过心肌细胞自分泌和旁分泌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子（TNFɑ）、心房利钠肽（ANP）等因子增加，这些因子激活丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路、双性激酶（JAK/STAT）通路和钙调素依赖性钙通路，一些MAPK激酶能进一步激活胞外信号调节激酶（ERKS）。这些信号通路均能引起细胞肥厚，刺激成纤维细胞增殖和基质蛋白合成，从而导致组织的纤维化。心房扩张伴随着心房不应期的延长，这些个体更倾向于发作房颤，慢性牵张诱发的致心律失常作用与急性牵张所诱发的基础机制不同。

　　此外，近来有许多研究描述了肺静脉的心肌袖肌肉组织的电生理特点及其在房颤的发生中发挥作用，这与肺静脉内存在着显著的传导延迟以及心肌纤维起源产生不一致的各向异性现象相关。触发因素最常见的解剖部位就是肺静脉。静脉回流的突然改变通过产生肺静脉牵张，诱导钙介导性后除极，可能刺激这些触发因素。临床研究肺静脉异位搏动引发的房颤患者与对照个体相比肺静脉明显扩张，通过改变肺静脉直径，慢性心房牵张可能改变波长并有利于在肺静脉肌束内发生折返。这提示肺静脉解剖学重构和牵张也参与了房颤的触发机制。“房颤致房颤”的电重构机制对于房颤的发生起着关键作用，然而房颤发作后可产生心房肌的牵张，有可能成为这种电重构机制发生发展的根源。总之，心房一定程度的牵张可导致心房不应期的缩短、不应期的离散、传导的不均一性，产生迟后除极和早后除极等改变，从而成为房颤触发和维持的心房肌基质。

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