1、概述：心房颤动（房颤）是临床最常见的房性心律失常，是诱发心力衰竭的重要原因之一。舒张功能不全是指由于心室松弛异常和/或舒张受限导致的有心力衰竭临床表现而收缩功能正常的病理状态。流行病学资料显示，舒张功能不全的病人占心力衰竭病人的30% -55%。多数收缩功能不全的病人可以同时存在舒张功能不全。老年人的发生率高于收缩性心功不全。近来有证据表明舒张功能不全是老年人房颤的独立预测因子。大约25%-30% 新发舒张功能不全的病人有房颤的证据，随心衰进展可达40%。合并舒张功能不全的房颤病人死亡和心血管事件危险的增加。近年来也有证据表明房颤是心衰包括舒张性心衰死亡增加的独立预测因子。高龄、女性、肥胖、冠心病、高血压和188bet在线平台网址 的病人易患舒张功能不全。

　　2、机制：

　　房颤和舒张功能不全存在相同的病理机制，互相促进，形成恶性循环。

　　舒张功能不全导致心房的压力和容量负荷过重，引起心房肌肥厚，最终心房扩大。心房扩大增加了子波的产生，增加了房颤发展的可能。心房扩大还激活了离子通道，改变了心房的电生理特性，使心房不应期不均一缩短、减慢了心房传导及增加触发活动，导致多子波折返，促进房颤的发展。此外，舒张功能不全时肺静脉心肌袖的延伸也参与了房颤的发生。舒张功能不全过程中过度激活的神经内分泌变化在房颤发生中也起着重要作用，肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）尤为重要，RAAS激活导致心房的结构重构和电重构，同时促进了间质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一，促进房颤的发生和维持。有实验证实阻断RAAS可减轻心房的纤维化。目前房颤上游治疗即应用RAAS拮抗剂，抑制舒张功能不全和房颤的进展。

　　决定心室舒张功能的两个主要因素：心室肌松弛度（心室收缩后左室压力减低的速率和时间）和顺应性（舒张充盈时容量的变化与压力变化的比值）。心肌松弛依赖于能量，影响能量代谢如心肌缺血，可增加心肌细胞舒张期钙浓度或使舒张期钙浓度下降延迟，而降低心肌的松弛度。心肌顺应性的降低与年龄增加、心室肌肥厚和间质浸润有关。房颤时快速心室反应可通过细胞外基质的重塑、钙通道调节异常或心肌缺血而影响心室肌松弛和顺应性。此外，心室节律的不规则及心房收缩功能的丧失导致心输出量下降，进一步影响心脏功能。

　　3、诊断：诊断舒张功能不全的金标准是心导管测定的左心室充盈压升高，但有创。超声心动图可以通过二尖瓣舒张早期血流峰速度E与晚期血流峰速度A之比（E/A）及E峰减速时间（deceleration time，DT）无创评估舒张功能及判定有无左室充盈压（LVFP）升高，且简便、可重复，在临床得到广泛应用。舒张功能不全合并心房颤动时由于心房缺乏有效收缩，A峰消失，无法用E/A评价。以其他不依赖心房的指标评定左心室舒张功能，E/E’值>10，IRP（isovolumic relaxation period）延长>110 ms，DT<150 ms，和S（systolic wave）波减小。（注：E’为组织多普勒检测二尖瓣环舒张早期运动峰速度；IRP等容舒张时间；S肺静脉血流的收缩波。）

　　4、治疗

　　（1）控制房颤和舒张功能不全相关的可逆疾病 如控制高血压< 130/80 mmHg、血运重建治疗冠心病等。

　　（2）控制房颤心室率  β受体阻滞剂、地高辛和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可以减轻由于心动过速导致的心室充盈减少和冠状动脉灌注不足，同时改善舒张功能。

　　（3）恢复窦性心率  如前所述，舒张功能不全与心房收缩功能丧失密切相关，所以恢复窦性心律对舒张功能不全伴房颤的病人有潜在的益处。但近来来自DUKE临床研究院的回顾性分析发现，舒张性功能不全合并房颤病人节律和室率控制组死亡率无显著差别，尚需设计随机的临床试验进一步证实。另外需要注意的是，无论收缩性或舒张性功能不全都能降低维持窦性心律药物的疗效，增加药物的毒性。

　　（4）RAAS拮抗剂RAAS在心房颤动和舒张功能不全发生、发展中都起着重要作用。许多临床试验均针对RAAS，CHARM证实坎地沙坦可减少舒张功能不全患者新发房颤的出现。LIFE发现在舒张功能不全常见原因高血压治疗中应用氯沙坦，新发房颤明显低于阿替洛尔组。动物模型发现ACEI 可以减少房颤的发生。关于醛固酮拮抗剂对舒张功能不全新发房颤发生率的影响，美国NHLBI（National Heart, Lung and Blood Institute）正在进行TOPCAT 试验，预计于2013年4月结束。

　　（5）他汀类药物有研究表明心脏外科术后的病人房颤发生伴随舒张功能减低，而应用阿托伐他汀后，房颤的发生较对照组降低。

　　（6）房颤射频消融术2011年Circulation有人报道房颤射频消融术后一年，舒张功能不全改善。

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