慢性房颤（持续性房颤、长程持续性房颤、永久性房颤）发病机制较复杂，多存在不同程度的电重构、解剖重构等房颤基质，治疗时多采取复合消融策略，包括针对触发灶的肺静脉电隔离术；针对维持基质的心房复杂碎裂电位消融、线性消融、和神经节消融等。在具体治疗策略、消融术式、消融终点等方面存在诸多争论。目前慢性房颤导管消融治疗存在的问题：1. 以肺静脉电隔离术为基石，附加策略如何确定？2. 消融终点是房颤终止还是房颤不能被诱发？3. 短期与长期有效性是否一致？4. 现行的消融方式是否损伤太大？左房功能是否能恢复？5. 附加消融是否增加风险？6. 如何降低需要二次或多次手术的比例？

　　房颤的机制研究对现行的射频消融治疗技术具有重要的指导作用。关于房颤的机制，主要有以下几种理论 ：1  多子波折返学说：认为房颤是由许多各自独立传播的微小子波共同激动引发和维持的，这种子波的存在依赖于心房组织内存在缓慢的传导区、不应期严重缩短和可激动的心房组织容积大小。其是外科Maze手术和导管线性消融治疗房颤的理论基础， 2  局灶驱动学说：房颤由心房内某处自律性极高的局灶性位点引发，这些位点90％存在于左房四个肺静脉口部周围。其是肺静脉电隔离术理论基础。3  局部折返伴颤动样传导：认为房颤是由一个或很少几个微折返驱动的高速旋转的主导折返环以转子的形式在心房内传播，在传播过程中遇到各种功能或解剖障碍碎裂为更多的转子，引起颤动样传导造成的。是经导管标测和消融碎裂电位（即CFAE）的理论基础。4  自主神经介导学说：心脏自主神经丛（Ganglian Plexus,GP），通过释放神经递质来调控离子通道状态从而影响心肌电生理特性，形成早后除极（EAD）现象，产生触发活动（Trigger）。心脏自主神经丛解剖上大多位于肺静脉开口外。 是自主神经丛消融的理论基础。学说解释的是房颤的不同阶段的理论机制而已，局灶驱动学说主要解决了房颤的驱动机制；心脏自主神经丛参与和局部折返伴颤动样传导更多地解释了房颤重构后的电生理特征改变，是房颤如何由阵发性向持续性过度的坚实理论依据；而 多子波折返学说更多地解释了房颤之所以能持续维持的问题，是持续性房颤质变为永久性房颤的科学解释。

　　阵发性房颤单纯肺静脉电隔离（PVI）的治疗成功率可达60-85%，已成为阵发性房颤消融的标准术式。但慢性房颤患者仅行PVI的治疗成功率显著低于阵发性房颤，且术后房颤的复发率较高，须改良房颤的维持基质，医学界一直致力于探索其他辅助消融策略。现行多种慢性房颤的消融策略都存在治疗效果的重复性差和变异性大的问题。

　　外科COX迷宫术和导管线性消融治疗房颤的理论基础，是认为子波的存在依赖于心房组织内存在缓慢的传导区、不应期严重缩短和可激动的心房组织容积大小，要干预房颤也需从此三方面着手，目的是减低维持房颤所需的最小可激动容积，即Debulking效应。无疑迄今为止成功率最高的的慢性房颤治疗术式是COX迷宫术，成功率达90%以上。其可能的机制是将心房线性分割成很多相对独立的区域，减低维持房颤所需的最小可激动容积，阻断可能存在的心房内转子传播途径，破坏主导折返环。其分割线包括：环左、右肺静脉线、环上下腔静脉线、二尖瓣峡部线和三尖瓣峡部线、左右心耳切除、左右肺静脉间连线、上下腔静脉间连线、左右心房顶的连线、跨间隔连线。而导管线性消融治疗试图从心内膜途径复制迷宫术，常用的线性消融包括左右肺静脉线、左房顶部线、二尖瓣峡部线、左房前壁线。该术式存在几方面的问题：1.消融线是否足够。与外科COX迷宫术相比，现行导管消融治疗的消融线数量明显减少，能否真正减低维持房颤所需的最小可激动容积，从而终止房颤；2.射频能量很难达到像外科切割缝合一样的透壁性损伤效果。较低线性消融成功率和较高消融后传导恢复，使人们认识到导管技术还不能达到持久、有效的透壁损伤；如何确保消融线的完整性；3.是否需对所有患者行上述区域的线性消融。实际工作中肺静脉电隔离加少数几个点的消融，就可以终止房颤；4.消融后传导恢复、产生新的心律失常；5. 过多消融增加心肌损伤、手术并发症等，术式倾向于个体化消融策略，而非常规对每位患者施行固定路径线性消融，但如何选择心房部位进行线性消融仍存在较大争议。指南认为：对于阵发性房颤患者不宜联合线性消融。联合线性消融在持续性房颤的治疗中尚存争议。

　　导管消融中用各种频谱分析软件标测和消融碎裂电位（即CFAE）和高密度标测的理论基础，是认为在适当的异质性基质存在时，一个局部触发灶能导致持续高频折返房颤驱动因子（转子）。由转子产生的波在传播过程中遇到各种功能或解剖障碍碎裂为更多的转子，引起颤动样传导造成的，只要标测和消融掉到这些高频折返房颤驱动因子就可以阻止房颤的持续。这一理论是对局灶性理论的补充和完善，因为局灶性理论解释了房颤的触发问题，而后者解释了房颤的维持问题，即在房颤维持一定时间后，心房组织将发生电学和组织学方面的重构，从而使房颤得以维持。碎裂电位区被认为是房颤的基质，主要集中在肺静脉、左房前壁、间隔部、冠状窦、左房顶部、二尖瓣峡部。心脏自主神经丛（Ganglian Plexus,GP）通过释放神经递质来调控离子通道状态从而影响心肌电生理特性，自主神经在房颤的发生和维持中发挥重要作用，可以影响心房电传导、有效不应期、自律性、折返、颤动传导和触发灶激动，自主神经丛的活动可能在房颤电重构中起一定的作用。近来自主神经丛的自主活动与碎裂电位的关系受到关注，自主神经丛区解剖上大多位于肺静脉开口外，这些位置常与碎裂电位所在区域高度吻合。心脏自主神经过度激活可以诱发CFAE，而CFAE可能是自主神经过度激活的表现。研究发现CFAE消融能导致消融位点的心外膜脂肪垫内神经节损伤，因此临床针对CFAE消融引起房颤终止，可能是由于心内膜消融部分去自主神经效应。指南中再次强调，房颤发作需要有触发因素和维持房颤持续的解剖或功能机制，肺静脉电隔离消除了触发因素，而CFAE和心脏自主神经丛消融可消除维持房颤持续的解剖或功能机制，从而达到根治房颤的目的，CFAE和心脏自主神经丛消融已成为慢性房颤消融的重要辅助策略，且碎裂电位区与心脏自主神经丛区一致，CFAE的消融多伴有心脏自主神经丛的损伤，产生了一举两得的效果。故对于持续性房颤，建议采用递进式消融策略，即先行肺静脉电隔离，然后消融心房碎裂电位。CFAE的消融的主要局限是现有诊断手段无法确定有效消融区，需要广泛的消融。但随着区分“主动”和“被动”碎裂电位方法和措施的临床应用，包括碎裂电位定义和标测技术、主频率、房颤巢、转子等，将有助于识别有效消融区，提高成功率，降低房颤复发率。