阿托伐他汀通过抑制NOX2发挥抗氧化和抗血小板效应
《循环》杂志（Circulation.）近期发表的一项来自意大利的研究首次证实，阿托伐他汀能够通过直接抑制血小板NOX2（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶）并最终抑制血小板异前列腺素和TxA2，从而迅速并同时减少氧化应激和血小板活化，这些结果为临床使用他汀类药物预防或治疗冠脉血栓提供了机理。
《循环》杂志（Circulation.）近期发表的一项来自意大利的研究首次证实，阿托伐他汀能够通过直接抑制血小板NOX2（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶）并最终抑制血小板异前列腺素和TxA2，从而迅速并同时减少氧化应激和血小板活化，这些结果为临床使用他汀类药物预防或治疗冠脉血栓提供了机理。
他汀类药物对于存在血栓风险或发生急性血栓症的患者发挥抗栓作用。但这种作用是否为直接作用或是否存在潜在机制尚待研究。
高胆固醇血症的患者被随机分配至低脂的地中海饮食组(<300 mg/d; n=15)或阿托伐他汀治疗组(40mg/d; n=15)，通过检测血清NOX2与尿异前列腺素水平评估氧化应激，通过检测血小板募集（PR）、血小板异前列腺素、血栓素A2（TxA2）、血小板NOX2、Rac1, p47phox, PKC, VASP, NO以及PLA2评估血小板活化状态。上述指标分别于基线水平，2小时、24小时、72小时以及7天时检测。体外实验中，同时观察了阿托伐他汀是否影响血小板的氧化应激与活化。
结果为，用药2小时后，阿托伐他汀组尿异前列腺素和血清NOX2显著降低，PR、血小板异前列腺素、TxA2、血小板NOX2、Rac1, p47phox,和PKC受抑制。24小时后PLA2和TxA2显著降低，而VASP和NO的水平增高。72小时后LDL-C的水平显著降低，7天之后LDL-C进一步降低。在地中海饮食组没有观察到上述指标的显著变化。体外实验证实，阿托伐他汀呈剂量依赖性抑制血小板NOX2 和PLA2激活，并抑制PR 、血小板异前列腺素、TxA2，但增加VASP和NO的水平。
更多精彩内容请进入：《医学名刊导读》第6期
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