体位性低血压（OH）与心脑血管病关系密切，可能增加心脑血管疾病的风险。同时，心脑血管疾病也可能导致OH的发生。此外，降压药物、α肾上腺素能受体阻滞剂、硝酸酯类药物、镇静药物及抗震颤药物等高龄人群常用药在一定程度上也会增加OH风险，须引起全科医生注意。因此，在临床诊治方面应遵循适当的流程，重视非药物和药物治疗合理运用。

　　高龄人群体位性低血压与心脑血管疾病关系

　　近年来，临床研究和流行病学调查显示，OH与心脑血管疾病密切相关。在中老年人群中，OH可能增加卒中、心肌梗死、冠状动脉粥样硬化性心脏病及死亡等不良心血管事件的风险，且其与多种心血管疾病危险因素密切相关。

　　鹿特丹（Rotterdam）队列研究入选了5064例年龄55岁或以上的高龄参与者，基线时901例参与者患有OH。结果显示该病可增加心血管疾病风险及全因死亡率。

　　OH增加心血管不良预后的机制尚不清楚。临床研究中，体位性舒张压或收缩压降低均可增加心血管事件风险。

　　与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系 OH与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系密切。由于舒张压对冠状动脉循环和心肌供血起着重要作用，舒张压的急剧下降可导致冠状动脉供血不足，增加心肌梗死和心血管疾病死亡的风险。同时，冠状动脉粥样硬化性心脏病所引起的心肌梗死及心力衰竭可导致心肌收缩力减弱，进而可能引起OH的发生。此外，糖耐量异常及高血压可能伴OH发生，而两者也是冠状动脉粥样硬化性心脏病最主要的危险因素，故可推测OH和冠状动脉粥样硬化性心脏病存在一定相关性。近年的大规模临床研究均证实该病增加冠状动脉粥样硬化性心脏病风险和全因死亡率，在年轻人群和高龄人群中这种相关性更强。

　　与卒中的关系 在高血压患者中，体位性收缩压降低可能与脑血管病变及死亡的关系更为密切。高血压本身可增加卒中风险,若高血压合并OH，则血压变异性增加。研究显示，收缩压的变异性是卒中较强的预测因子。低血压本身亦可直接或间接导致脑血流灌注不足，增加缺血性卒中和死亡风险。因此，OH可能是预测卒中危险因素严重程度的标志物，或是可以引起卒中但无法评估的危险因素的标志物。

　　与自主神经的关系 OH的发生与心血管自主神经功能下降有关。自主神经功能下降亦可造成心脏和血管损伤，增加心血管不良事件及死亡风险。

　　高龄人群用药与体位性低血压关系

　　治疗

　　OH的治疗可分为药物和非药物治疗两种方式，多数患者通过非药物治疗可明显改善症状，部分患者非药物治疗无效时须进行药物治疗。该病治疗可参考以下流程进行（图）。

　　非药物治疗 首先须去除导致OH的病因。若因血容量不足、药物或相关疾病导致的OH，则仅需予以更换或停用相应药物，治疗原发疾病即可使血压恢复正常。

　　多数OH应先采取非药物治疗，方法主要包括：① 合理饮食，摄入足量液体，适当增加钠盐摄入；② 坚持适当体育锻炼；③ 长期卧床患者在站立时，动作须缓慢，从床上坐起或下地时，须先活动双腿再缓慢站起；④ 弹力长袜及紧身腰带能减少直立时静脉回流的淤积；⑤ 卧位时使床头抬高10～20度，能促进肾上腺素的释放及刺激自主神经系统；⑥服药时取坐位；⑦ 避免促进外周血管舒张的活动，如热水浴、运动等。

　　药物治疗 在病因诊断明确前提下，经非药物治疗无效时再使用药物治疗。常用药物有以下几种（表）。

　　表和图均摘自《心血管/血液系统疾病药物靶点》杂志[Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets，2007，7(1):63]

　　老年人常用的易引起OH的药物有以下几种。

　　降压药物 降压药物的使用是该病常见诱因。一些降压药物，如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及钙离子拮抗剂等，均可使血压下降，若剂量控制不当，则易发生OH。其中，以利尿剂尤为多见。

　　α肾上腺素能受体阻滞剂 该药常用于治疗老年男性前列腺增生，但其可阻断去甲肾上腺素收缩血管的作用，使血管扩张并导致血压下降。

　　硝酸酯类药物 硝酸脂类药物是老年冠状动脉粥样硬化性心脏病患者常用药物，但其可直接扩张血管，服用该类药物的老年人在体位变化时，血管收缩反应减慢或减弱，甚至消失。同时，该类药物还可减少回心血量，进而诱发OH。

　　镇静类药物 大剂量镇静类药物可抑制中枢神经系统和心血管系统，导致血压降低。其中，以肌肉或静脉注射氯丙嗪后多见。氯丙嗪除有镇静作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张及血压下降；另外还能使小静脉扩张，导致回心血量减少。

　　抗震颤药物 一些常用于治疗帕金森病的药物，如左旋多巴、司来吉兰等可直接导致OH。

　　老年人因合并用药增多，药物相互作用复杂，且药物代谢减慢，易诱发OH。因此，医生在处方药物时，须权衡利弊，充分考虑到药物对体位性血压的影响。