左右心室相互依赖

　　一个心室大小、形状及顺应性，通过直接机械相互作用影响另一个心室大小、形状及压力—容量关系。左右心室在功能与结构上相互依赖的根本目的是满足迅速变化的生理情况下肺与外周血管的灌注。为达这一目的需通过围绕两个心室共享的螺旋肌束和由室间隔发出的两心室间纤维协调收缩，作为双心室功能“发动机”实现。约20%～40%右心室收缩压和排出量由左心室完成。

　　室间隔介导心室依赖

　　伯恩海姆（Bernheim）提出，由于左心室增大挤压了右心室空间引起右心室腔减少，血液从右心房进入右心室受阻，出现类似右心衰竭的体循环充血，如颈静脉充盈、肝脏增大及水肿，而无任何原因导致的左心增大、肺充血，即Bernheim综合征。收缩期心室相互依赖主要通过室间隔介导，心包无重要作用。急性右心室压力或容量超负荷状态下，右心室扩张使室间隔凸向左心室，从而改变左心室几何学，并增加心包束缚，后果是，左心室舒张压力—容量曲线上移（膨胀性降低），左心室前负荷下降，舒张末压增加（通常轻度增加）或呈低心排出量状态。急性右心室扩张可引起左心室弹性下降；反之，左心室容量或压力超负荷也使右心室舒张压力—容量曲线上移，致右心室充盈再分配进入舒张晚期。我的博士研究生程芮等在动物（犬）室间隔梗死实验中发现，结扎间隔支动脉室间隔梗死后右心室收缩和舒张功能均受影响，而左心室仅限于舒张功能，说明心室间隔对维持两个心室功能的重要性。

　　高血压影响右心室功能

　　努内兹（Nunez）等发现，高血压左心室肥厚患者右心室前壁变厚，并与右心

　　室收缩压无关；右心室重塑的发展与左心室同步进行，可能是心室相互依赖的结果。该过程受血管作用物质和营养因素驱动，也可能有其他机制参与。查科（Chakko）等首先用超声心动图证实，高血压患者有右心室舒张功能不全，且右心室肥厚的高血压患者转归不良。佩德里内利（Pedrinelli）发现，早期轻度或正常高限高血压患者已有右心室收缩与舒张功能障碍。武彩娥等也发现高血压患者有右心室舒张功能损伤，最早出现在右心室游离壁，而不在左室，说明两个心室间的相互作用。程芮等观察了高血压患者右心功能改变和特发性和血栓栓塞性肺动脉高压患者左心功能改变，发现高血压影响右心室收缩与舒张功能，而肺动脉高压影响左心室舒张功能。

　　右心室—肺循环一体化

　　近4个世纪前，哈维（Harvey）就强调了右心室与肺循环一体概念。今天，我们清楚认识到将右心与肺循环及其相互作用统一考虑有助于对肺动脉高压患者临床处理与研究。

　　肺血管阻抗

　　PVR并非单纯阻力性质 因肺血管阻力（PVR）增加引起的慢性肺动脉高压，其PVR采用简单反向平均血流部分测得（未测量肺循环回路的搏动性变化，也未考虑肺循环/左心房弹力性质和右心室功能阻抗），而搏动性血流部分对低阻/高顺应性肺循环的液压负荷起十分重要作用。PVR不是单纯阻力性质，如果肺血管没有弹力性质，心脏不可能行使其职能而产生前行血流。

　　肺动脉输入阻抗定义 右心室—肺循环一体概念最突出的表现为肺动脉变硬时的液压负荷变化，也是肺动脉高压肺血管重构的早期重要组成部分。由于右心室面对的是病变肺血管所增加的液压波折返，较大的工作负荷用于维持前行血流。阻抗是测量反向搏动性血流部分，右心室后负荷通常以PVR表示，然而，主肺动脉内1/3～1/2的液压融入搏动性血流部分中，因此测量动脉输入阻抗需获取全部心室后负荷数据。因构成右心室后负荷的搏动压部分在心导管检查时未被纳入肺动脉平均压的测量内，易于将“早期”或比较严重的肺动脉高压漏掉。

　　迄今，肺血管病的研究主要集中在阻力性肺小动脉，而阻抗则主要决定于近端肺动脉的机械性质和几何学。肺动脉输入阻抗谱基本取决于主肺动脉分支的前5级血管，“总阻力”的概念不单纯依赖内径＜250 μm的小动脉，也包括大血管的阻抗。

　　由单纯大动脉变硬或重构引起的阻抗变化可明显改变右心室负荷，甚至可能发生没有肺血管阻力变化的右心室后负荷增加。异常的搏动性负荷通过增加心室力的搏动性部分给仍在射血的右心室形成不利负荷，对心室-血管偶联起到决定性影响。

　　肺血管阻抗预测转归优于肺血管阻力 研究证明，搏动压与血流（肺动脉输入阻抗）之间存在相关，现已可能在常规右心导管术过程用高保真度导管同时测量肺动脉血流与肺动脉压，以计算肺动脉输入阻抗。从压力与血流波形频谱计算出的阻抗，可以准确地量化右心室液压负荷。肺血管阻抗用于儿科人群研究发现，其预测患者转归比肺血管阻力好。

　　右心变化影响肺循环疾病预后

　　肺实质特别是肺循环疾病达到一定程度后，不可避免地会累及到右心系统。这类患者预后不仅与肺动脉高压程度有关，还受到右心功能的变化与代偿的影响。

　　同为第一类的肺动脉高压，同等程度的先心病肺动脉高压或艾森门格综合征患者预后远比特发性肺动脉高压好。该差别可能与艾森门格综合征患者终生保留胎生时期与左心室相同的右心室室壁厚度和发生“右向左分流”有关。

　　左心疾病影响右心

　　左心疾病对右心影响主要通过以下机制：① 心室间隔右移；② 左心功能不全→肺静脉高压→肺动脉高压→右心后负荷增加；③ 左右心室心肌纤维连接与融合；④ 心包束缚，特别有心包积液或压缩者右心尤易受累。

　　■ 右心室—肺循环一体中的评估手段

　　支气管激发试验 激发试验可评估肺循环—右心的相互作用。有左心室舒张功能不全危险因素患者应考虑做激发试验，以发现潜在肺毛细血管楔压（PCWP）增加。正常情况下，运动可增加心排出量5倍并伴肺血管阻力下降，不能增加是预后不良信号。

　　磁共振成像(MRI)、超声心动图和正电子发射断层扫描（PET） MRI和超声心动图可用于右心—肺动脉一体研究，特别是观察药物反应。多普勒超声心动图可无创性估测肺动脉压，但不能推荐为诊断肺动脉高压的金标准。用三尖瓣反流速率除以右心室流出道速率—时间间期比率可估算肺血管阻力。新的杂交PET-64排CT系统可同时获取右心和肺血管功能及高保真度的解剖资料。

　　结语 像对待左心一样重视右心

　　心肺疾病，包括肺血管病的病理生理变化、临床表现、诊断及治疗都离不开右心体系的参与，因此，对该体系的进一步了解是临床医师面对的重要课题。当前，尽管心血管影像学已取得明显的进步，但无论是临床还是各项检查多重视左心部分，忽略右心改变，致使对疾病认识不够全面。今后，应像对待左心一样，把右心作为重要的常规工作不断提高。至于右心体系的全面检查与评估对我们更具强大的挑战，需有创新思维，整体地探讨理论知识和积累临床经验。

　　基于临床观察与动物实验，结合文献，我愿提出“右心与右心体系”概念。右心的界定更多地偏向于解剖学考虑，而右心体系更多的是反映功能或病理生理学层面。提出右心体系的意义在于，对心脏任何部分的病变或疾病，都不应从单一心腔着眼，而须从心脏整体去考虑。“右心体系”更能把左右心及肺循环紧密地联系在一起，这不仅能更深地理解心血管病的病理生理过成，更好地解释某些临床现象，还能更全面准确地做出诊断，以及更合理地实施序贯治疗。