近10年来，随着肺动脉高压防治研究的发展，肺血管界已把肺循环—右心视为一体，对肺血管病患者越来越多地关注到左、右心及其功能上，于是右心体系的概念逐渐形成。该体系包括右心、右心—肺循环一体、左右心相互依赖、心室间隔作用及心包束缚等。该概念的提出不仅会让人加深对整体心血管系统病理生理的理解，解释一系列临床现象，还会更合理、更有针对性地指导治疗。

　　右心室结构

　　解剖学右心室的定义不是其位置或连接，而是其结构。最能区分解剖学右心室同左心室或不确定心室的形态学特征是：

　　●相对于二尖瓣前叶，三尖瓣隔瓣更向心尖呈线状缠绕

　　●存在调节束

　　●有三个以上乳头肌

　　●有附着于心室间隔的乳头肌，三尖瓣呈小三叶形

　　●有粗乱的肌小梁。

　　右心功能

　　右心室收缩 正常情况下右心室与左心室串联，其收缩呈顺序性，始于右心室入口和小梁肌，止于漏斗部。

　　右心室收缩经过三个不同的机制完成：① 游离壁向内运动，产生风箱效果；② 纵行肌纤维收缩，长轴变短，三尖瓣环拉向心尖；③ 左心室收缩牵拉右心室游离壁。

　　右心室纵向缩短大于横向缩短，因此，超声心动图以测量三尖瓣环平面收缩期位移（TAPSE）来替代右心室射血分数（RVEF）。与左心室不同，扭曲和旋转运动不太参与右心室收缩。然而，右心室有较大的表面—容量比，射出相同搏出量时仅需要较小向内运动。

　　右心室血流动力学 右心室内压较低，游离壁呈双期供血，由右冠状动脉及其主要分支提供。与左心室比较，右心室有较低的容量/表面积比及较高的顺应性，适合接受大量血液而压力变化不明显。因此右心室应对急性超负荷或心搏量下降首先是扩张，最后衰竭。反之，慢性肺动脉高压超负荷时，恒定的适应反应是右心室代偿性肥厚，室间隔变平，冠状动脉灌注受损。

　　正常情况下，右心室与低阻抗、高扩张性的肺血管系统相连接。与体循环系统比较，肺血管的阻力较低，肺动脉扩张性较大，周围搏动波反射系数较低。正常时，右心室压力明显低于左心室，右心室的压力曲线呈早期达峰后迅速下降，与左心室压圆形轮廓不同（图）。由于右心室收缩压迅速超过较低的肺动脉舒张压,使得右心室等容收缩时间缩短。仔细分析血流动力学曲线和流体动力学发现，收缩末血流可持续到心室—肺动脉负压阶差时期，该期称作伸出间期，其形成可用流出道内的血液冲力来解释。

　　心脏动力学

　　1. 最大弹性反映右心室的收缩性 左心室收缩末的压力—容量关系大致呈线性，其斜率认为是心室的弹性，独立于负荷，因此心室弹性是最可靠的收缩性指标。有趣的是，尽管右心室的几何学和血流动力学明显不同于左心室，但同样遵从时间—变化的弹性模式。由于右心室压力—容量曲线的不同形状，其最大弹性较左心室压力—容量收缩末弹性能更好地反映右心室的收缩性。

　　虽然右心室最大弹性是右心室收缩性最可靠的指标，但一些研究显示其时间—弹性模式也有一定局限性，如非线性，斜率值变异及后负荷依赖。

　　2. 右心室后负荷 表示在射血过程右心室须克服的负荷，与左心室相比右心室对后负荷变化有高度敏感性。虽然在临床实际工作中肺血管阻力（PVR）是最常使用的后负荷指标，但PVR不可能反映心室后负荷的复杂性质。比较完善的模式应充分考虑肺血管阻抗的静态和动力部分，以及潜在的瓣膜或腔内阻力成分。

　　3. 右心室前负荷 表示收缩前存在的负荷，在生理范围内增加右心室前负荷，依据Frank-Starling机制可改善心肌收缩性，超过生理限度，过多的右心室容量负荷可挤压左心室，并通过心室相互依赖机制损伤整体心室功能。

　　充盈时间同样是心室前负荷和心室功能的重要决定因素。右心室遵循力—时间关系，在较长的充盈期后搏出量增加超过基线值。根据肌节长度—压力曲线关系，右心室的顺应性比左心室大，同样，心包对壁较薄、更具顺应性、低压的右心室有更大的束缚。

　　■ MRI用于右心评估

　　近年来由于各学科的共同努力已取得不少的进展，以磁共振检查为基础可验证一些简便易行的超声心动图指标。磁共振成像（MRI）具以下优越性：良好的右心室成像，无须几何学假设，能准确地评估容量、血流及质量，可行鉴别诊断，可联合肺血管成像，并能进一步改善我们的观察。因此MRI也是针对肺动脉高压、右心的综合性研究工具，用于血管造影、结构、功能、灌注及分子影像学等领域。

　　已用的或在研的超声心动图指标有：① 右心室功能面积改变；② 右心室整体变形；③ 右心室游离壁变形；④ 右心室长轴高峰收缩期变形；⑤ 三尖瓣环平面位移；⑥ 三尖瓣环心肌组织最大收缩速率；⑦ 等容加速度；⑧ 右心室心肌性能指标；⑨ 右心室射血分数。