随着放射诊疗普遍开展，长期接触放射性物质导致皮肤损伤是医疗工作者遇到的难题之一。

　　工龄长、任务重、工作条件差、机器设备陈旧、防护措施不当的医疗工作人员放射性皮肤损伤发生率高、病情重。

　　因该损伤具有持续、持久、潜在和进行性变化特征，因此随着局部组织累计受到足以引起放射性损伤的剂量后，间隔一定时间，再受到外来影响时就有可能出现不同程度的辐射远期效应，且损伤不可逆，严重者可发生放射性皮肤癌。

　　慢性放射性皮肤损伤是由急性皮肤放射性损伤迁延而来或由小剂量电离辐射长期局部照射（职业性或医源性）后引起的慢性放射性皮炎、皮肤溃疡，严重者发生皮肤癌。

　　典型皮肤改变：皮肤干燥，失去弹性，色素沉着或减退，角质增生，疣状突起，呈皮革样发硬或蒜皮样皲裂或表皮变薄，浅表毛细血管扩张，脱屑，皮肤瘙痒，易受损破溃。

　　病理改变以增生性皮炎为主伴轻微放射性纤维化，且随着照射时间的延长增生性皮炎改变越明显，可出现局限性表皮疣状增生，甚至可发展为不典型增生或皮肤癌。

　　马丁（Martin）等指出X线照射和诊断皮肤癌之间的平均间期是21年，其潜伏期可长达64年。

发生机制：细胞、分子双重受累

细胞生物学机制

　　放射线长期直接作用于皮肤及其附属器和深部组织细胞，导致组织、细胞发生渐进性退变和坏死，最终形成广泛纤维化。同时造成微血管和小血管内皮细胞损伤，产生血管内膜炎，内膜增厚，管腔狭窄、闭塞或血栓形成等局部缺血性改变，故坏死呈进行性，一旦局部溃疡形成，则很难有健康肉芽组织生长和血管网的新生，自愈可能性很小。

　　电镜下可观察到，真皮内层纤维、细胞核轻度固缩，胶原纤维变性，部分细胞核溶解，透明角质颗粒破碎，电子密度增大，间质内出现大量空泡，胞浆内可见密集的黑色素颗粒，毛细血管网减少，微血管腔闭塞、血栓形成。

分子生物学机制

　　目前关于慢性放射性皮肤损伤的分子生物学机制尚不十分清楚。

　　有学者认为，核酸是对电离辐射非常敏感的物质，电离辐射造成皮肤损伤时，皮肤核酸合成受阻，干细胞代谢周期延长，造成组织中核酸含量降低。

　　长期受放射线照射导致核糖核酸、脱氧核糖核酸、蛋白质等分子发生一系列损伤，其作用原理是辐射能量的传递和吸收，使体内分子激发和电离，产生自由基以及氧效应的存在等，导致大分子断裂。这一系列改变构成辐射生物效应的物质基础，造成细胞内DNA损伤，双螺旋结构的复制紊乱和错位，可造成癌变。

分度诊治，重在预防

诊断① 依据个人剂量档案，局部皮肤长期受到超过剂量限制的照射，累计剂量一般＞15戈瑞(Gy)；② 长期无适当防护措施或防护不严情况下发病；③ 皮肤损伤发生于颜面、手部和前臂等暴露部位；④ 临床表现：Ⅰ度：皮肤干燥、色素沉着或脱失、粗糙，指甲灰暗或纵嵴色条甲；Ⅱ度：皮肤过度角化、皲裂或萎缩变薄，毛细血管扩张，指甲增厚变形等；Ⅲ度：坏死溃疡、角质突起、指端角化融合、肌腱挛缩、关节变形、功能障碍等。

处理原则对职业性放射性工作人员中Ⅰ度慢性放射性皮肤损伤的患者，应妥善保护局部皮肤，尽量避免外伤及过量照射，并做长期观察；Ⅱ度损伤者，应视皮肤损伤面积大小和轻重程度，减少射线接触或脱离放射性工作，并给予积极治疗；Ⅲ度损伤者，应脱离放射性工作，并及时给予局部和全身治疗。

　　对经久不愈溃疡或严重皮肤组织增生或萎缩性病变者，应尽早手术。对于时间短、创面小、受照射剂量小、扩创后成为新鲜易出血溃疡的患者，植皮修复可能达到一期愈合；对于大而深的放射性溃疡，局部血运差、坏死组织常不能完全清除的创面，可依据创面部位、面积选择带有知名动脉皮瓣或肌皮瓣修复，不仅保证有良好血运、改善局部组织营养，而且能覆盖创面、填充死腔，有利于形态及功能恢复。