病例简介

　　病史 患者男性，58岁，因“发作性胸痛3个月，加重10小时”入院。3月前，患者走路快时即感胸骨后闷痛，范围约手掌大小，向左肩臂放射，伴黑公式、气短、乏力、大汗，休息5~10分钟后可缓解。曾就诊于外院，心电图大致正常，考虑“急性上呼吸道感染”给予治疗，效果不佳。10小时前，患者夜间休息时再次发作胸痛，疼痛部位、范围、性质及伴随症状等同前。

既往史患者既往有高血压、 病史，吸烟20余年，约20支/日。

检查患者就诊于急救中心时心肌酶学指标检查提示，肌酸激酶（CK）53.2 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）15.7 U/L，肌钙蛋白I（TnI）1.84 ng/ml；经皮冠脉介入治疗（PCI）术前CK 937.8 U/L，CK-MB 79.2 U/L，TnI 7.72 ng/ml。超声心动图提示左室下壁厚度正常，运动幅度明显减低（7 mm），室壁增厚率减低，室壁三层结构消失，回声增强，活动僵硬。入院时心电图如图1所示。

诊断急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI），心功能Ⅰ级（Killip分级） ，高血压病2级（极高危），2型 。

诊治经过行冠脉造影检查，结果提示左前降支（LAD）6~8段70%~90%狭窄，血流TIMI 3级；左回旋支（LCX）13段100%闭塞，闭塞远端由桥侧支供血；右冠脉（RCA）1段90%狭窄，2段80%狭窄，并有少量血栓，血流TIMI 3级。

　　本例患者SYNTAX评分31.5分，临床疑问：1.给予冠脉旁路移植术（CABG）还是PCI ? 2.罪犯血管是LAD、LCX，还是RCA？

诊治经过行PCI治疗，经股动脉送6F EBU3.5指引导管到位，再经指引导管送BMW导引钢丝尝试，不能通过闭塞病变；将导引钢丝更换成Cross-it 200，反复尝试，不能进入真腔，遂放弃LCX而干预LAD。Runthrough导引钢丝通过LAD狭窄病变后，先以Sprinter 2.5×15 mm球囊预扩，再由远及近衔接置入Excel 2.5×28 mm和2.75×28 mm支架。

PCI术后患者于夜间出现持续性胸闷伴出汗，心电图如图2所示，术后12小时患者胸闷症状消失。

　　术后36小时，患者无明显原因突感胸闷，伴出汗及一过性意识丧失，心电监护提示结性逸搏心律，心率40次/分，持续约10秒，血压100/60 mmHg，经静脉推注阿托品、静脉滴注硝酸甘油等处理后好转。心电图提示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4~V6导联ST段压低0.2~0.4 mV，严密观察患者病情变化。

思考此时，是否应行急诊PCI？

　　本例患者未行急诊PCI。术后56小时患者突然出现意识丧失，无大小便失禁，心电监护提示室性逸搏心律，心率50次/分，血压0/0 mmHg。立即给予常规心肺脑复苏抢救，心律一度恢复为窦性心律，心室率106次/分，血压140/100 mmHg，但难以维持。60分钟后，心电监护提示室性逸搏心律，心率40次/分，血压测不出，心音未闻及，考虑电-机械分离。家属放弃抢救，患者死亡。（多多整理，雷新军教授审校）

　复杂病变PCI，策略决定命运

■专家点评

　　西安交通大学第一附属医院 雷新军

　　本病例因诊治过程中频频出现失误，导致患者术后猝死，教训深刻，很有教育意义。

疾病诊断

　　患者冠心病易患因素多，心绞痛症状典型，但在既往诊治过程中，因静息心电图“正常”而被误诊为“上呼吸道感染”，耽误了病情诊治。对此类患者，在其症状发作时行心电图检查，或根据具体情况恰当选择动态心电图、平板运动试验、腺苷负荷心肌放射性核素扫描（ECT）及冠脉CT血管造影（CTA）等检查，不难明确诊断。

罪犯血管判定

　　根据造影和超声心动图检查结果，不难判定RCA为本次罪犯血管，患者住院期间的病情变化和心电图演变亦验证了这一点。

　　遗憾的是，术者在制定PCI策略时，先干预了LCX。分析术者作此决策可能的原因：①认为LCX为罪犯血管，应首先干预；②考虑LCX虽不是罪犯血管，但其完全闭塞，而LAD和RCA血流TIMI 3级，可择期干预RCA和LAD；③患者入院时心电图提示前壁心肌缺血严重，LAD可能为罪犯血管，当LCX反复尝试不能开通时，术者义无反顾地干预LAD；或者，LCX不能开通时术者已考虑到RCA为罪犯血管，但因怕麻烦不愿更换指引导管，具体不明。

　　个人认为，急诊PCI应先干预RCA；或当反复尝试LCX病变不能开通时，转而干预RCA，择期干预LAD，可能是较好的选择。

操作细节

　　于LAD病变处由远及近衔接置入2枚支架，开口支架定位精确，但造影显示LAD开口、近段和中段支架膨胀不充分，贴壁不佳。术者并未进行后扩张，很可能导致支架内亚急性血栓形成。

　　术后病情观察和处理

　　患者术后出现的症状、心电图变化，结合造影结果应首先考虑RCA的问题，且作为常规亦应再次行急诊PCI，明确冠脉病变情况，并酌情处理。而值班医生仅是加强内科药物治疗。术后24小时，患者心电图提示下壁ST段和T波基本恢复正常，也证实了RCA为罪犯血管。术后36小时，患者症状再现且加重，此时，应当机立断行急诊PCI，或许能挽救患者生命。

　　死亡原因分析

　　根据造影结果及患者病情变化，RCA病变，加上在心率、血压降低时并发LAD支架内亚急性血栓形成是患者发生心脏性猝死最可能的原因。遗憾的是，没有病理结果证实。

析患者死亡原因

　　首都医科大学附属北京天坛医院 陈步星

　对病情危重程度估计不足

　　根据患者病史特征、心电图和超声心动检查结果，应考虑3支病变或左主干病变，结合心肌标志物升高，诊断为NSTEMI，有早期介入治疗指征。

　　冠脉造影结果证实3支病变，根据患者情况及SYNTAX积分，应属高危，术者显然对患者病情的严重程度认识不足。对LAD进行介入治疗，术后患者多次出现心绞痛及心律失常，不但介入前原有的心电图ST段改变没有恢复，又新出现下壁导联ST段压低及T波倒置，提示LAD介入治疗后不仅没有解决前壁缺血问题，又增添了下壁心肌缺血，术者未予积极处理而致严重后果。

介入治疗策略欠妥

　　对于STEMI，介入治疗策略是尽快开通梗死相关动脉。而对NSTEMI，是采取早期介入治疗还是延迟介入治疗时间尚存争议，早期介入治疗的获益建立在强化抗栓治疗基础上。对NSTEMI，判断罪犯血管本身就比较困难，先处理哪支血管十分重要。

　　术者将患者的罪犯血管定位在LAD，而LAD本身属复杂病变，术者未考虑到对LAD介入可能存在的风险。LCX是慢性闭塞病变，RCA近段又有严重狭窄病变，对LAD一旦介入治疗不理想或失败，将导致灾难性后果。

　　对本例患者LAD介入治疗后前壁心肌缺血未改善的可能原因进行分析：①不能除外介入治疗后LAD细微斑块脱落至远端血管而致微循环障碍；②LAD近段病变部位分出多个较大对角支，LAD近段置入支架后导致对角支开口狭窄加重而致心肌缺血；③LAD为弥漫性长病变，置入长支架本身就容易出现支架后血栓形成，且LAD近段支架直径偏小，似亦未充分膨胀。

　　个人认为，应先干预易介入的RCA近段病变，若顺利，择期对LAD和LCX进行介入治疗；若不顺利，可置入主动脉内球囊反搏（IABP）帮助患者度过急性期，择期再对LAD和LCX行介入治疗。

　临床基本功不扎实

　　根据患者介入治疗后的症状和心电图表现应考虑前壁心肌缺血未改善，而下壁心肌也开始缺血，这是十分危险的信号，可考虑对RCA行介入治疗，应置入IABP。术者未意识到问题的严重性，观察患者术后病情变化，显然其心肌缺血范围在不断扩大，术者仍未予以重视而采取观望保守治疗，再次延误救治时机而酿成大祸。