[上接《递进式介入治疗肥厚型心肌病》(上)]

莫让CRTD无应答“挡路”　　

　　CRTD，扩张期肥厚型心肌病+心衰的治疗选择

　　吉林大学第二医院刘斌教授指出，肥厚型心肌病早期表现为心肌非对称性肥厚、心室内腔变小，左室收缩功能正常。随着病程进展，部分患者会出现左室腔逐渐扩大、收缩功能减低，临床表现为扩张型心肌病典型征象，可称为扩张期肥厚型心肌病，心力衰竭（心衰）为其主要死因，预后较差。

　　在临床上，扩张期肥厚型心肌病常以右心功能不全伴左室收缩及舒张功能障碍为突出表现，故药物治疗应以减轻心脏前后负荷等为主，对左室射血分数（LVEF）≤35%，QRS间期≥0.12 s，伴心脏运动不同步、左室舒张末内径≥55 mm的患者及猝死高危人群，可考虑置入心室再同步心脏转复除颤器（CRTD）。

　　CRTD存在“无反应”风险，怎么办？

　　术前评估最关键

　　北京大学人民医院张海澄教授向我们介绍道，由于CRTD置入后“无应答”的比例可高达20%~30%，故成为临床医生最为关注的问题。影响CRTD疗效的主要因素包括：电学不同步（完全性左束支传导阻滞）、机械不同步（超声结果提示）、心功能分级、心房颤动及非心脏因素（如肾功能不全）等。因此，CRTD置入术前心电图和超声心动图的评估最为关键。

　　心电图操作简单、可重复性好且价格低廉，医生易于接受和使用。超声心动图提供的信息量远大于QRS波时限等，可为我们完善技术提供帮助。新的超声心动图技术，如二维应变技术、斑点术及实时三维技术将来都可能对评价心功能和心室收缩不同步作出贡献。

　　另外，联合应用多种方法，包括在术前寻找最晚机械激动点、心肌瘢痕定位和静脉解剖评价等，有助于识别不能从CRTD中获益，甚至因此可能出现病情恶化的心衰患者。

　　置入部位很重要

　　刘斌教授则认为，在众多可能引起患者CRTD置入术后出现“无应答”的原因（如电极置入位置、设定阈值不佳，不适当优化，药物调整不佳，心肌缺血较重，左室扩大严重，存在不可逆的二尖瓣扩张和严重反流，术后发生房颤或加重等）中，以置入电极位置不佳、左室扩大严重较常见。

　　因此刘斌教授建议，术中应尽可能将左室电极导线置入到激动延迟部位，如侧壁或后壁。

　　恩盖莱（Ngele）等对45 例左束支传导阻滞及QRS波时限>150 ms的心脏再同步化治疗（CRT）术后 患者长期随访的结果提示，电极位置处于侧壁和后壁提高了患者的LVEF、脑利钠肽和血流动力学指标的水平，而前壁不宜作为左室电极导线置入的部位。

　　然而在临床实践中，由于心衰患者右心房常显著增大，伴严重的三尖瓣反流及冠状静脉窦开口的扭曲，致使导管插入开口困难；冠状静脉分支解剖变异、膈神经刺激等原因常导致左室电极不能顺利到达靶静脉，故可考虑进行心外膜置入左室电极，可有效减少术后“无应答”的发生。

　　另外，术前适应证选择、对缺血性心肌病患者尽量行血运重建、避免频繁不适当的参数优化、合理应用药物等都是有效减少术后“无应答”发生的有效措施。

　　针对本病例，刘斌教授点评道，这个病例除治疗策略积极正确外，CRTD术中左室靶静脉的选择亦较好，理想的左室电极导线应置入到激动延迟部位，如侧壁或侧后壁。目前研究证实，左室电极位于侧壁静脉（侧静脉、后侧静脉、前侧静脉）患者的临床预后优于非侧壁（心大静脉、心中静脉）的患者，且全因死亡率显著降低。

　　另外，该病例术后进行了规范的超声指导下参数优化，这也是CRTD手术成功、疗效显著的重要原因。　　

　　超声优化+合理药物治疗，患者获益

　　作为本病例的主治医生，大连医科大学附属第一医院夏云龙教授对病例的处理进行了详细的分析。夏教授指出，肥厚型心肌病除部分患者死于心源性猝死外，多数患者可进展为扩张期，出现临床症状，进而发生严重心力衰竭，甚至死亡。人们通常认为这种向扩张期的进展是疾病的自然病程，部分患者被怀疑存在基因学异常。而这种具有基因学特点的自然病程能否终止甚至逆转，尚存疑问。虽然从心功能、心电图特点、心脏超声特点等评价该患者均符合CRTD置入的指征，但由于上述原因的存在，患者能否对CRTD应答，术前仍存顾虑。

　　然而，通过术前对患者进行充分评估，尤其是在使用心脏超声评估的基础上，置入了CRTD。置入术后随访患者，其症状明显缓解，甚至可考虑归为“CRTD超敏反应”一类，患者明显获益。由此可见，对肥厚型心肌病扩张期患者，如符合CRTD置入指征，亦可从CRTD治疗中获益。

　　另外，本例患者在置入CRTD后进行了严密随诊及超声优化，包括主动脉口速度时间积分（VTI），二尖瓣血流频谱优化房室（AV）、室室（VV）间期，优化AV及VV延迟。结果提示合理的血流动力学超声优化，结合充分合理的药物治疗，是患者最终获益的重要因素。

　　“超反应”获关注

　　张海澄教授补充道，临床上还有约15%的患者属于“CRT超反应”人群，在置入CRTD半年内，射血分数可提高15%，甚至达45%以上。张教授近期随访的1例患者在置入CRT前无法平卧，而一开启双心室同步起搏，患者低血压、出汗、胸闷、不能平卧等症状迅速好转，尿量明显增加。半年内患者左室舒张末径显著缩小，LVEF已由置入前的17%逐渐恢复到50%以上，患者可游泳、爬山、跑步。

　　不伴心衰的HOCM，双室起搏占优

　　刘斌教授介绍道，近年一些研究显示，双腔（DDD）起搏对肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者症状及左室压力阶差的改善并不理想，逐渐提出了右房-左室（RA-LV），及双室起搏模式治疗HOCM。

　　托什尔（Toshihiro H）等发现，与右房-右室（RA-RV）起搏患者相比，RA-LV起搏患者左室压力阶差显著改善，提示了左室起搏在治疗HOCM中的优势。

　　尤傅（Yufu）等发现，左室心外膜起搏可使左室流出道（LVOT）压力阶差下降。而科姆苏奥卢（Komsuoglu）等认为，在以往左室起搏治疗时术者因未置入右室电极而未观察到双室起搏的疗效，Komsuoglu报告了他们的研究结果，提示与单纯左室起搏相比，双室起搏使左室压力阶差显著降低。

　　安东尼奥（Antonio）等研究发现，3个月和1年时HOCM患者的纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级、6分钟步行试验和生活质量评分均显著改善，与右室起搏相比，双室起搏患者的左室流出道阶差显著降低。另外，亦可通过超声观察到患者左室重构明显改善。

　　张海澄教授亦指出，对于不伴心衰的HOCM患者，目前一系列临床试验结果提示，双心室起搏治疗可显著改善患者的生活质量、提高运动耐量、降低左室压力阶差、优化房室及心室间运动同步性，同时部分逆转心室重塑。然而，目前对不伴心衰HOCM患者的双心室起搏治疗例数尚少，尚缺乏多中心大规模随机对照临床试验的结果.。