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血管医学大会：聚焦基础研究

作者：北京大学首钢医院血管医学中心王敏来源：金宝搏网站登录技巧日期：2011-08-19

导读

2011年7月29日，在第八届中国国际血管医学大会上，来自美国阿拉巴马大学的Yabing Chen教授做了题为《动脉粥样硬化中血管钙化的分子机制》和《RANKL 在血管钙化中的调节功能》的两个报告，介绍了关于血管钙化方面国际上的最新研究进展。

关键字：血管医学大会

　　北京大学首钢医院血管医学中心主任、大会主席王宏宇教授主持会议　　

　　血管钙化是动脉粥样硬化的形成过程中重要机制之一。血管钙化时内皮细胞、间充质细胞和造血干细胞相互作用且对机械刺激、炎症、代谢发生反应，激活骨形态发生信号，这些因素相互作用在骨导致骨矿化，在动脉壁则导致血管钙化的发生。血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、188bet在线平台网址血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等普遍存在的病理表现，主要表现为血管壁僵硬度增加，顺应性降低，易导致心肌缺血、左心室肥大和心力衰竭，引发血栓形成、斑块破裂，是心脑血管疾病高发病率和高死亡率的重要因素之一。

　　北京大学医学部生理和病理生理学系的唐朝枢教授和孔炜教授分别就血管疾病基础方面的研究进展和金属蛋白酶在血管重塑中的作用做了介绍，根据孔教授的研究证明，金属蛋白酶ADAMTS－7通过降解基质蛋白COMP，可能成为动脉粥样硬化、再狭窄及血管钙化的干预靶点。

　　北京大学第三医院的王广教授则对过氧化物酶增殖物激活受体（PPARs）激动剂对血管内皮功能及动脉硬化的调节和潜在机制做了详细的讲解，报告中从细胞水平介绍了罗格列酮和非诺贝特这两种临床中的常用药物对于血管内皮的保护作用。

　　女性心血管事件的发生普遍比男性晚10年，而造成这一结果的主要原因为雌激素对于围绝经期和绝经早期女性的血管病变保护效应，美国阿拉巴马大学的Yiu-Fai Chen教授在报告中介绍了雌激素的血管保护机制，通过动物实验研究证实，雌激素能够抑制大鼠颈动脉内膜损伤后的炎症反应和肿瘤坏死因子介导的炎症因子的表达；而Chen教授的另外一个报告《内皮细胞靶向导入修复心血管损伤》中介绍了目前的研究热点之一——靶向细胞治疗，在大鼠的颈动脉和冠状动脉损伤后，体内注入内皮细胞能够促进IL8RA和RB受体的过表达，而后者能够促进内皮受损组织的修复。

　　药物基因组学是在药物遗传学基础上发展起来的研究个体不同基因变异与药物反应关系的新学科，不同的遗传背景会导致药物作用的差异，这种差异可以体现在药物动力学或者是药效学，北京大学人民医院的李翠兰教授从女性心血管健康相关的角度，讲述了一些与心律失常相关的药物基因组学进展。