伊伐布雷定或可改善动脉粥样硬化侧支代偿
德国的一项动物试验证实，伊伐布雷定诱导的心率降低（HRR）可刺激侧支动脉的适应性生长，其中的重要作用机制包括内皮功能、eNOS活性的改善和炎症细胞因子基因表达的调节。该研究于2011年8月6日在线发表在《欧洲心脏杂志》（Eur Heart J）。
德国的一项动物试验证实，伊伐布雷定诱导的心率降低（HRR）可刺激侧支动脉的适应性生长，其中的重要作用机制包括内皮功能、eNOS活性的改善和炎症细胞因子基因表达的调节。该研究于2011年8月6日在线发表在《欧洲心脏杂志》（Eur Heart J）。
侧支动脉能够减少组织的缺血性损伤，而动脉阻塞性疾病患者的心率和血管事件相关。研究则评价了HRR对侧支动脉生长的影响。
研究证实，If通道抑制剂伊伐布雷定能分别使野生型小鼠和载脂蛋白E（ApoE）−/−小鼠的心率降低11％和15％，并能够恢复ApoE−/−小鼠主动脉环的内皮依赖性舒张功能。微球灌注和血管造影表明，伊伐布雷定不改变野生型小鼠的后肢灌流，但能够改善ApoE−/−小鼠的后肢灌流，使结扎与未结扎后肢的灌注比由40.5±15.8％提高至60.2±18.5％。美托洛尔造成的心率降低（13％）则未能改善血管内皮功能和灌注。伊伐布雷定治疗能够使ApoE−/−小鼠侧支代偿组织的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达、磷酸化的eNOS和eNOS活性增加。联合一氧化氮抑制剂N（G）-硝基- L -精氨酸甲酯治疗可消除伊伐布雷定对动脉生成的效应。伊伐布雷定可导致ApoE−/−小鼠的循环单核细胞和血浆的经典炎性细胞因子表达下降，但不改变侧支代偿后肢组织的经典炎性细胞因子水平，血管周围巨噬细胞的数量也保持不变。
然而，伊伐布雷定可降低ApoE−/−小鼠后肢组织的抗动脉生成性细胞因子CXCL10和CXCL11、平滑肌细胞标志物平滑肌蛋白和结蛋白的表达。而野生型小鼠的eNOS和炎症细胞因子的表达不变。伊伐布雷定不影响脐静脉内皮细胞（HUVECs）和THP-1单核细胞的细胞因子生成，且膜片钳实验证实伊伐布雷定对HUVECs的膜电位没有影响。
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