盐敏感高血压涉及肾β2AR通路
作者：高晓方译 来源：金宝搏网站登录技巧
日期：2011-06-23
导读
日本最新研究表明，β2肾上腺素受体（β2AR）激活可通过抑制HDAC8诱导组蛋白乙酰化，继之通过增强WNK4启动子区域的糖皮质激素受体（GR）和负性糖皮质激素反应原件（nGRE）结合降低WNK4基因的转录。小鼠输注异丙肾上腺素可降低WNK4表达，并激活Na+-Cl-共转运体，二者可导致盐诱导性高血压。在盐敏感性高血压和交感过度活化的啮齿类动物模型中，盐负荷可抑制WNK4，进而诱导盐敏感性高血压。
高盐摄入如何增加血压是高血压研究中的关键问题。盐诱导的肾交感神经活化可诱导钠潴留。然而，肾钠排泄的交感控制机制目前仍不明确。
日本最新研究表明，β2肾上腺素受体（β2AR）激活可通过抑制HDAC8诱导组蛋白乙酰化，继之通过增强WNK4启动子区域的糖皮质激素受体（GR）和负性糖皮质激素反应原件（nGRE）结合降低WNK4基因的转录。小鼠输注异丙肾上腺素可降低WNK4表达，并激活Na+-Cl-共转运体，二者可导致盐诱导性高血压。在盐敏感性高血压和交感过度活化的啮齿类动物模型中，盐负荷可抑制WNK4，进而诱导盐敏感性高血压。
此研究表明了cAMP诱导性组蛋白乙酰化在WNK4转录调控中的新作用，并且证明在盐诱导性高血压中涉及肾β2AR-WNK4通路异常。β2AR-WNK4通路有可能成为盐敏感性高血压的治疗靶点。
该研究在第21届欧洲高血压和心血管预防会议（ESH 2011）上报告（最新临床研究揭晓2。摘要号：LB2.2）。
原文标题：
EPIGENETIC MODULATION OF RENAL β-ADRENERGICWNK4 PATHWAY IN SALT-SENSITIVE HYPERTENSION
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