背景

　　目前对心血管病（CVD）的最佳治疗是以降低血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、降压及预防血栓事件为目的的生活方式干预加药物治疗，然而这种治疗方式并未降低CVD高危患者[欧洲危险评分系统SCORE>5%或弗雷明汉（Framingham）10年心血管事件风险评分>20%]的风险。

　　各种研究结果表明，对于CVD高危患者，尤其是伴有代谢疾病（中心型肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢异常和高血压）者，即使LDL-C达到目标值，他们发生CVD事件的风险依然很高，事实上，富含甘油三酯的脂蛋白[TRL，主要包括极低密度脂蛋白（VLDL）和乳糜微粒]水平高以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低亦为CVD危险因素。

　　4月29日，欧洲心脏病学会（ESC）颁布了“CVD高危患者TRL及HDL-C管理指南”。该指南将有助于CVD高危患者血脂管理，降低LDL-C已达标患者的风险。

病理生理机制

　　实验室研究显示，较小的TRL残粒可穿过动脉内膜，与结缔组织基质结合，并被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，因而直接参与动脉粥样硬化斑块的形成与进展。

　　高密度脂蛋白（HDL）则具有一系列抗动脉粥样硬化的生物学活性，主要包括促进细胞内胆固醇外流、抗炎及抗氧化作用。

流行病学

　　甘油三酯（TG）水平可作为TRL及残粒水平标志物。哥本哈根总人口研究显示，约45%的男性与30%的女性存在TG≥1.7 mmol/L、伴或不伴HDL-C<1.0 mmol/L。

　　致动脉粥样硬化性血脂异常在CVD高危患者中更为普遍。在瑞典国家 数据库中的75000余例2型 患者中，37%~38%的患者有高TG血症、伴或不伴HDL-C水平降低。一系列观察性研究数据均提示，在伴有致动脉粥样硬化性血脂异常的CVD高危患者中，仅以降低LDL-C为目标的治疗是不够的。

循证医学证据

　　欧洲动脉粥样硬化学会（EAS）共识委员会认为，血脂异常与CVD因果关系的确立，需要在3种类型（流行病学、遗传学和临床干预）的研究中均获得一致性证据。

　　高LDL-C水平与CVD因果关系已确立。基于目前的研究证据，高TRL及残粒水平伴低HDL-C水平与早期动脉粥样硬化的因果关系可能存在，然而单独高TRL及残粒水平或单独低HDL-C水平与CVD的因果关系尚不能确定。

点击大图

■小结

　　1. 即使LDL-C达标，CVD高危患者，尤其是伴有代谢疾病者，发生CVD事件的风险依然很高。

　　2. 高TG（TRL及残粒标志物）水平及低HDL-C水平亦为CVD危险因素。

　　3. 在CVD高危患者中，当TG≥1.7 mmol/L 和（或）HDL-C<1.0 mmol/L时，建议启动进一步干预治疗，包括进

　　行生活方式干预、评估其他潜在病因以及解决患者治疗的依从性问题。

　　4. 若通过上述干预措施，患者的TG和HDL-C水平仍未能达标，则启动强化降脂治疗，包括联合应用烟酸类或

　　贝特类药物，或予以强化降LDL-C治疗（如加用依折麦布）。