[视频]室性心动过速的机制及心脏猝死的病理生理
VT的机制及SCD的病理生理包括以下方面： ①心肌梗死后神经发芽及交感过度支配；②在患病心脏中，交感神经放电是室性心动过速及心室颤动的直接触发因素；③交感刺激增加细胞内瞬间钙电流，导致后除极和触发活动；④由小电导钙电流激活的钾通道可能是处理心衰患者的室性心动过速及SCD的抗心律失常新靶向。
室性心动过速的机制及心脏猝死的病理生理
第三届美国心律学会（HRS）电生理学论坛在第十三届中国南方国际心血管病学术会议期间召开，该论坛以“心脏猝死的危险分层和预防”为主题，由吴书林和吕斐教授担任执行主席，邀请了国外多位从事相关领域临床和基础研究的著名专家进行报告，同时召开了高层研讨会。
美国印第安纳大学医学院Krannert心脏病研究所陈鹏生教授指出，心脏猝死（SCD）是一个重要的公众健康问题。心肌梗死和心力衰由竭患者的SCD发生率在逐渐增加。心脏疾病引起SCD的机制目前尚不清楚。已有研究发现，心肌梗死后常发生神经重塑。其机制在于神经营养因子（如神经生长因子）上调，这些因子经轴突逆传至星状神经节及其他交感神经结构从而引起神经发芽及交感过度支配。
曾有试验在犬的左侧星状神经节内注入神经生长因子，发现会导致心室内的交感神经过度支配，由于自发的室性心动过速和室颤，这些犬若发生心梗或完全性房室传导阻滞，其发生SCD的风险会增加。于是我们提出假说：犬的自主神经活动触发心律失常，通过设计一系列试验发现，左侧星状神经节神经活动（SGNA）是犬类猝死模型的室性心动过速和心室颤动的直接触发因素。
因此，在患病心脏中，交感神经放电是室性心动过速及心室颤动的直接触发因素，交感刺激增加细胞内瞬间钙电流，激活Na-Ca交换电流(INCX)，导致后除极和触发活动。心肌梗死后事件增加是由结构、电生理以及神经重塑的共同效应所致。
由小电导钙电流激活的钾（SK）通道在心房高表达，而不在正常心室表达。它有三种亚型：SK1, SK2, SK3，研究表明，SK3与孤立性房颤相关。SK通道在神经内诱发后超极化，防止持续的神经元放电，是导致衰竭心室放电后动作电位时程缩短的因素，可能是处理心衰患者的室性心动过速及SCD的抗心律失常新靶向。
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