高血压伴急性肾功异常(上)
患者男性，62岁，有约16年的高血压病史，被诊为顽固性高血压和肾功能异常。患者持续服用固定剂量氢氯噻嗪（25 mg，qd），血压控制于115～130/60～70 mmHg。过去6个月内，患者血压开始难以控制地升高且出现间歇性下肢水肿，开始加用氨氯地平（10 mg/d）控制血压。进一步问诊得知，约7个月前，患者从梯子上摔下伤及背部和右肩肌肉，开始服用非处方药萘普生（800 mg，tid）以减轻疼痛，并常在夜间加服以镇痛。
高血压肾损害
患者男性，62岁，有约16年的高血压病史，被诊为顽固性高血压和肾功能异常。患者持续服用固定剂量氢氯噻嗪（25 mg，qd），血压控制于115～130/60～70 mmHg。过去6个月内，患者血压开始难以控制地升高且出现间歇性下肢水肿，开始加用氨氯地平（10 mg/d）控制血压。进一步问诊得知，约7个月前，患者从梯子上摔下伤及背部和右肩肌肉，开始服用非处方药萘普生（800 mg，tid）以减轻疼痛，并常在夜间加服以镇痛。
约2周前，患者出现流感样症状，腹泻、食欲减退导致容量不足及急性肾功能衰竭伴高钾血症。实验室检查示，血钠133 mmol/L，血钾6.3 mmol/L，碳酸氢盐18 mmol/L，尿素氮24 mmol/L（33 mg/dl），肌酐170.0 μmol/L（1.9 mg/dl，基础值为97.2 μmol/L）。予静脉输注生理盐水和聚磺苯乙烯治疗。数日后，患者胃肠道症状减轻，尽管恢复了高血压药物治疗，但血压仍偏高（168/94 mmHg）。开始服用奥美拉唑（20 mg，bid）并接受限钾饮食。复查结果显示，血钾5.4 mmol/L，碳酸氢盐21 mmol/L，肌酐132.6 μmol/L（1.5 mg/dl）。
转诊医师提问
1．导致患者出现难治性高血压的可能原因是什么?
2．患者血钾升高程度似乎与其肾功能异常程度不 成比例。是否可能有其他肾脏问题（如肾小管病）可解释该异常?
3．对此患者的急性肾功能异常和高血压，应行哪些进一步检查?
4．如何进一步治疗该患者?
病情分析与病因讨论
该病例反映了由非类固醇类抗炎药（NSAID）所致的几个重要不良反应。
作为极易获取且镇痛效果较好的非处方药，NSAID已成为患者自主治疗疼痛必不可少的部分。但这也提示，越来越多的人群会受到其相关不良反应的威胁。除众所周知的胃肠道副作用外，NSAID还可作用于肾脏，引发肾功能异常、尿量减少及电解质和酸碱失衡等不良反应。
由于NSAID是通过抑制前列腺素生成发挥作用的，那么让我们从前列腺素的生物学效应开始，来弄清NSAID的肾毒性（见下图）。
治疗与随诊
在上述病例中，患者服用NSAID后血压变得难以控制，鉴于体检所示水肿，几乎可肯定这与异常钠潴留相关。患者明显的高钾血症和血碳酸氢盐水平低下，则亦可能是NSAID抑制醛固酮的结果。
个人认为，在当时情况下，不需要进一步诊断性检查。较好的方法是，停用NSAID并观察数周。同时，予以对乙酰氨基酚及根据需要予以麻醉药缓解疼痛。
在随诊1个月后，患者血压降至目标水平以下；氨氯地平剂量减半，血肌酐回归基线时水平。
■学习要点
•应记得询问患者是否在服用非处方药物。
•NSAID对血压、电解质及酸碱平衡存在多方面不良影响。
•NSAID具导致患者发生急性肾功能衰竭的危险，特别是当患者处于低盐饮食和（或）使用利尿剂时。
•对高容量性低钠血症患者，应考虑是否为使用NSAID所致结果。
•已有慢性肾功能不全者应尽量避免使用NSAID。
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