长期强化运动训练大鼠模型的心脏致心律失常性重构
作者：陈淼 韩莹莹 译 来源：中国医学论坛报 日期：2011-02-11
导读
动物模型中，我们证明了长期运动训练可致心脏纤维化，改变心室功能，且增加心律失常的可诱导性。如果上述结果在人类中得到确证，将会支持在某些情况下长期强烈耐力运动训练可能促进心脏不良重构，并成为致心律失常基础的观点。
背景 近期临床研究显示，耐力运动可能引发心律失常。本研究旨在使用动物模型评估持续强化运动训练是否诱导潜在的不良心肌重构，并成为致心律失常的潜在基础。
方法与结果 研究使用雄性Wistar大鼠，使其剧烈跑步4周、8周或16周，并选择时间相匹配的静息少动大鼠作为对照组。在16周时，我们对2组大鼠进行系列超声心动图及在体电生理检查。将大鼠处死后，我们采用组织学及生物化学方法对心室胶原沉积进行定量，并测定全部4个心腔转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤维连接蛋白-1、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP1）、Ⅰ型及Ⅲ型前胶原的mRNA及蛋白表达水平。16周时，运动组大鼠发生偏心性心脏肥大和舒张功能不全，并伴有心房扩大。此外，16周时，与静息组相比，运动组大鼠的右心室胶原沉积及2侧心房和右心室纤维化标志物的mRNA及蛋白表达水平显著较高。在12只运动组大鼠中，5例（42%）发生室性心动过速；而在16只静息组大鼠中，仅有1例（6%）发生室性心动过速（P=0.05）。中止运动8周可逆转16周强化运动训练所致纤维化改变。
结论 在本动物模型中，我们证明了长期运动训练可致心脏纤维化，改变心室功能，且增加心律失常的可诱导性。如果上述结果在人类中得到确证，将会支持在某些情况下长期强烈耐力运动训练可能促进心脏不良重构，并成为致心律失常基础的观点。
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